量子点的神经毒性效应研究进展

量子点作为一种新型的纳米材料,由于其独特的光电学特性可以广泛地应用于生物医学领域,因而其安全性已成为研究热点。中枢神经系统作为量子点作用的潜在靶器官之一,量子点的神经毒性研究也受到一些研究者的关注。量子点可跨越血脑屏障或通过神经通路进入中枢神经系统,产生破坏神经细胞结构和功能、损伤神经突触可塑性等神经毒性效应,其作用机制可能与氧化应激、炎症反应和离子通道改变3条途径有关。

量子点细胞毒性及其作用机制研究进展

量子点具有优良的光学特性,在体内外的实时动态检测中具有广泛的应用前景。作者简要阐述了量子点的基本特性及应用,重点介绍了近年来量子点的细胞毒性及其影响因素等方面的研究进展,并归纳总结了目前公认的量子点细胞毒性的作用机制。

荧光量子点在神经毒理学研究中的应用及前景

如今纳米生物技术的研究正以迅猛的势头不断发展。量子点作为一种新型的纳米荧光探针,由于其优越的光电学特性在生物学和毒理学领域有着广阔的应用前景。神经毒理学作为毒理学的一个重要分支,量子点的应用也给该领域带来了技术上的革命。本文重点阐述了量子点作为一种新型单分子技术和一种优秀的荧光探针在神经毒理学研究中的应用。同时,作者还简要介绍了量子点进入机体神经系统的途径和影响其应用的一些因素,为今后量子点的生物安全性研究和更好地应用提供了有价值的参考。

表面修饰对量子点毒性影响的研究进展

量子点(QD)因其优良的光谱特性已在生物学中获得广泛应用并有最新研究进展,如QD在细胞标记、活体和组织成像和光动力学治疗等生物学中的应用。随着其在科学研究中的应用越来越广泛,其潜在的生物学负效应和(或)毒效应也引起了国内外学者的关注,成了近年研究的热点。于是围绕降低QD毒性以进一步推广应用做了多方面的研究,本文简要阐述了QD的基本特性,QD在生物医学领域的应用及其潜在的毒性;重点阐述了几类对QD的表面修饰,以及各种表面修饰对降低QD毒性的作用;最后,对该领域的进一步研究进行了展望。

不同特性纳米银致秀丽隐杆线虫毒性效应和氧化损伤作用

目的探究3种不同特性纳米银(AgNP),即20和50 nm无包被AgNP(AgNP-20和AgNP-50)及20 nm聚乙烯吡咯烷酮包被AgNP(AgNP-PVP-20)对野生型秀丽隐杆线虫(简称线虫)的毒性效应和氧化损伤作用。方法线虫用1%羟丙基甲基纤维素(溶剂对照组)或不同浓度的AgNP-20,AgNP-50和AgNPPVP-20(1,10和100 mg·L^-1)分别处理48 h,记录线虫的存活天数、头部摆动频率和身体弯曲频率。荧光探针检测线虫体内活性氧(ROS)水平,比色法检测线虫体内丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组相比,AgNP-PVP-20各剂量组及AgNP-50和AgNP-20的10和100 mg·L^-1组线虫存活率下降(P<0.01);AgNP-PVP-20各剂量组线虫的相对平均寿命均降低(P<0.01);AgNP-20和AgNP-50的10和100 mg·L^-1组线虫相对平均寿命降低(P<0.05);3种AgNP 10和100 mg·L^-1组头部摆动频率均降低(P<0.05);AgNP-PVP-20各剂量组线虫的身体弯曲频率均降低(P<0.01),AgNP-20和AgNP-50 100 mg·L^-1组线虫身体弯曲频率降低(P<0.05)。与溶剂对照组相比,3种AgNP各剂量组线虫ROS荧光强度升高(P<0.01)。与溶剂对照组相比,AgNP-PVP-20 10和100 mg·L^-1组线虫体内MDA含量升高(P<0.05),GSH含量降低(P<0.05),AgNP-20 100 mg·L^-1组GSH含量降低(P<0.05),AgNP-50各剂量组线虫MDA和GSH含量均无显著改变。结论随着剂量的增加,3种AgNP各剂量染毒组线虫的相对平均寿命、头部摆动频率和身体弯曲频率呈不同程度地降低,体内氧化应激水平呈不同程度升高,且毒性作用AgNP-PVP-20>AgNP-20>AgNP-50。

代谢组学在量子点毒性研究中的应用进展及前景

量子点是由Ⅱ~Ⅵ或Ⅲ~Ⅴ族元素组成的半导体纳米微晶体。因其独特的光电学特性,例如荧光强度高和稳定性好,被广泛应用于生命科学领域,用于荧光探针、药学研究、医学成像和生物芯片等。但是,由于应用较广的量子点成分通常含有重金属,研究者普遍认为量子点具有一定的毒性,因而通过毒理学研究来评价量子点的生物安全性对于量子点的生物学应用至关重要。代谢组学是利用分析化学方法来研究一个代谢组中小分子代谢相关物质的含量,以及内外因素导致其变化规律的学科。目前,越来越多的研究者将代谢组学应用于量子点毒性研究中,利用其生物标志物的特异性,为量子点毒性研究提供了新的思路和技术。应用代谢组学不但提高了纳米毒理学研究的完善度,更可以准确地研究某些以前在量子点低剂量暴露后无法发现的生化反应。本文重点阐述了代谢组学在量子点毒性研究中的应用进展及发展前景,为以后相关的研究方向和研究内容提供有价值的参考。

纳米银在HepG2和L02细胞中的生物分布及凋亡作用研究

目的探讨纳米银在人肝癌（Hep G2）细胞株及人正常肝（L02）细胞株内的生物分布及引起凋亡作用差异的可能机制。方法将HepG2细胞、L02细胞分别暴露于终浓度为0（对照）、20、40、80、160μg/ml含纳米银的细胞培养液中24、48 h。采用透射电镜（TEM）观察细胞超微结构及颗粒分布;采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位下降细胞比例和活性氧（ROS）水平的变化。结果染毒24 h时,HepG2和L02细胞的细胞膜受损,在膜周围可见黑色颗粒;染毒48 h时,在HepG2细胞的线粒体及L02细胞的溶酶体和内吞小泡中发现黑色颗粒。与对照组相比,20-160μg/ml纳米银暴露Hep G2细胞24、48 h以及40、80、160μg/ml纳米银暴露L02细胞24 h及80、160μg/ml纳米银暴露L02细胞48 h时的线粒体膜电位下降细胞比例均较高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;且随着纳米银暴露浓度的升高暴露时间的延长,HepG2细胞和L02细胞的线粒体膜电位下降细胞比例均呈上升趋势。与对照组相比,20-160μg/ml纳米银暴露HepG2细胞24、48 h的ROS水平上升明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;且随着纳米银暴露浓度的升高暴露时间的延长,HepG2细胞ROS水平呈上升趋势;各剂量纳米银暴露L02细胞中ROS水平无明显变化。结论纳米银在HepG2和L02细胞中的生物分布不同对这两种细胞的凋亡造成了不同的影响。

纳米银对人肝癌细胞及正常肝细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨纳米银对人肝癌（HepG2）细胞株及人正常肝（L02）细胞株体外增殖与凋亡的影响。方法向HepG2细胞和L02细胞培养液中分别加入0（对照）-640μg／ml纳米银溶液染毒24、48h。采用MTT比色法检测细胞活性；采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果与对照组比较，染毒24、48h后纳米银暴露组HepG2细胞和L02细胞的存活率均较低，而凋亡率均较高；且随着纳米银暴露剂量的升高，HepG2细胞和L02细胞的存活率均呈下降趋势，而凋亡率均呈上升趋势。与染毒48h组比较，染毒24h后纳米银暴露组HepG2细胞和L02细胞的存活率均较高，而凋亡率均较低。与相同染毒时间HepG2细胞比较，染毒24、48h后纳米银暴露组L02细胞的存活率均较高，而凋亡率均较低。结论纳米银对L02细胞有一定的细胞毒性，能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；但其对HepG2细胞的毒性更强。

CdTe@MPA量子点对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响

目的研究CdTe@MPA量子点[以巯基丙酸（MPA）为壳修饰、以碲化镉（CdTe）为核的核一壳型量子点]染毒对小鼠腹腔巨噬细胞（RAW264.7）活性的影响。方法将RAW264．7细胞暴露于终浓度为0（对照）、5、10、20、40、80、160、240、320μg／ml的CdTe@MPA量子点（粒径分别为2．2、3．5nm）溶液培养12、24、48h。采用MTT比色法测定RAW264．7细胞的活性，并计算半数致死剂量（IC50）。结果在相同粒径、相同染毒时间下，与对照组比较，各剂量CdTe@MPA量子点染毒组RAW264．7细胞的增殖抑制率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。CdTe@MPA量子点对RAW264．7细胞染毒12h后，当染毒剂量为5．40、160μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2．2nm粒径组，当染毒剂量为240～320μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组；染毒24h后，当染毒剂量为5—40μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2．2nm粒径组，当染毒剂量为80～320μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组；染毒48h后，当染毒剂量为5-160μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组。粒径为2．2、3．5nm的CdTe@MPA量子点对RAW264．7细胞的IC50值分别为69．635、65．434μg／ml。CdTe@MPA量子点的剂量、时间及其粒径对细胞增殖抑制率的影响强度从大到小依次为剂量〉时间〉粒径。结论CdTe@MPA量子点可抑制RAW264．7细胞的活性，且与染毒剂量、时间、粒径有关。