斑点追踪成像技术评价不同程度心室重构高血压患者的心房功能

目的探讨斑点追踪成像技术评价不同程度心室重构高血压患者的心房功能。方法选取2013年9月-2014年6月我院确诊的原发性高血压患者122例。依据Ganan提出的按照左室质量（LVMI）和相对左室壁厚度（RWT）,将原发性高血压左室重构分为四组,即正常构型（NG组）、向心性重构组（CR组）、向心性肥厚组（CH组）以及离心性肥厚组（EH组）,另收集30例患者为正常对照组。以斑点追踪成像技术测定左心房功能。结果正常结构组患者和向心性重构组患者的左心室心尖部旋转角度峰值（PAR）高于向心性肥厚组和离心性肥厚组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论斑点追踪成像技术评价不同程度心室重构高血压患者的心房功能效果较好。

雌激素缺乏引起雌性SD大鼠血小板激活

目的研究雌激素缺乏对雌性SD大鼠血小板聚集功能的影响及其与一氧化氮相关的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组以及卵巢切除补充雌激素组,分别施行假手术、卵巢切除术以及在卵巢切除术后第3天开始皮下注射补充雌激素,药物补充4周后处死动物,提取血清检测血清雌激素水平,提取富小板血浆测定血小板聚集功能,并用ELISA方法测定血浆中一氧化氮生物活性指标环磷酸鸟苷的水平。结果卵巢切除组雌性SD大鼠血清雌激素水平明显降低,雌激素补充使卵巢切除补充雌激素组动物的雌激素水平回复到假手术组状态。卵巢切除组雌性SD大鼠血小板聚集率显著升高;卵巢切除补充雌激素后血小板聚集率较前者明显回落,但仍高于假手术组聚集水平;血浆中环磷酸鸟苷水平在卵巢切除组显著下降,补充雌激素后血浆中环磷酸鸟苷水平与假手术组差异无显著性。结论雌激素缺乏会促进雌性SD大鼠的血小板聚集,其机制可能与血浆中一氧化氮/环磷酸鸟苷水平下降有关。

雌激素减弱晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶的抑制作用

目的研究晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶的作用,以及雌激素对该作用的影响和具体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的晚期糖基化终末产物和雌激素进行干预,用W estern b lotting方法检测细胞中内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平的变化。结果晚期糖基化终末产物以不同浓度(50、100和200 mg/L)单独作用于内皮细胞4 h后,内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平明显降低。雌激素以不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)单独作用于内皮细胞24 h后,内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平均明显增加,而雌激素在10-8mol/L的条件下,晚期糖基化终末产物100 mg/L对内皮型一氧化氮合酶抑制作用明显减弱,且Akt蛋白质水平受到抑制的程度也明显减弱。结论晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶有显著的抑制作用,雌激素能有效减弱晚期糖基化终末产物的这种作用,这种对内皮型一氧化氮合酶的保护作用可能是通过调节其上游信号分子Akt的蛋白水平而实现的。

基质细胞衍生因子-1α对小鼠心脏干细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨基质细胞衍生因子-1α（stromal cell-derived factor-1 α,SDF-1α）对体外血清剥夺诱导的心脏干细胞（cadiac stem cells,CSC）凋亡的抑制作用,并探讨其机制.方法 体外分离培养小鼠CSC.免疫磁珠分选c-kit＋ CSC,纯化后分为5组,即正常对照组、饥饿组、饥饿＋SDF-1α组（又根据SDF-1α不同浓度分为10、50、100、200 ng/ml干预亚组）、饥饿＋SDF-1α＋ AMD3100组和饥饿＋ SDF-1α＋LY294002组.原位末端转移酶标记法（TUNEL法）和异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）流式双标法检测各组CSC凋亡情况,CCK-8法检测CSC活力,Westem blot法检测抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）以及磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（p-Akt）的表达水平,并使用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性.结果 CSC经磁珠分选后c-kit阳性率可达85％以上.饥饿组细胞凋亡率明显高于正常对照组[（27.03±0.80）％比（1.51±0.54）％,P＜0.01].饥饿＋SDF-1α组各亚组细胞凋亡率均明显低于饥饿组（P均＜0.01）,CSC凋亡率在饥饿＋SDF-1α 10、50、100 ng/ml干预组渐次降低,以100 ng/ml干预组为最低[（10.67±1.06）％,与饥饿组比较P＜0.01].饥饿＋SDF-1α 100 ng/ml组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均明显高于饥饿组（P均＜0.01）,而caspase-3活性则均明显低于饥饿组（P均＜0.01）.饥饿＋SDF-1α＋ AMD3100组和饥饿＋SDF-1 α＋LY294002组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均较饥饿＋SDF-1α 100 ng/ml组低（P均＜0.01）,而caspase-3活性均明显高于饥饿＋SDF-1α100 ng/ml组（P均＜0.01）.结论 SDF-1α可抑制血清剥夺诱导的CSC凋亡,且该作用是通过SDF-1 α/CXCR4轴激活PI3K/Akt通路实现的.