猫脑外伤后脑静脉6-keto-PGF_(1α)和TXB_2的变化及消炎痛对其的作用

目的 :观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的作用。方法 :将 3 6只杂种猫 ,随机分为 A,B,C3组 ,每组 12只。A组为正常对照组 ,B组为损伤组 ,C组为损伤加消炎痛组。脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作 ,取中度脑损伤水平进行研究。伤后 6h测定脑静脉血中前列腺环素 (PGI2 )和血栓素 (TXA2 )的最终分解产物 6- keto- PGF1α和 TXB2 、脑组织总超氧化物歧化酶 (SOD)及脑含水量。结果 :猫脑外伤后早期脑静脉中 6- keto- PGF1α和 TXB2 均明显增加 ,6- keto- PGF1α增幅大于 TXB2 ,TXB2 / 6- keto- PGF1α倒置 ,脑含水量增加 ,同时脑组织总 SOD明显降低 (P <0 .0 1) ;C组 (与 B组比较 ) 6- keto- PGF1α和 TXB2 明显降低 ,与 A组接近 ,而总 SOD则有增加 (P <0 .0 1) ,脑含水量略降低 (P >0 .0 5 )。结论 :猫脑损伤后早期 PGI2和 TXA2 增加 ,并伴随自由基产生 ,由此加重脑损害。消炎痛通过调节脑损伤后 PGT2 / TXA2 失衡 ,减少自由基产生 。

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用(英文)

背景:颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用。目的:观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科。材料:实验于2000-03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成。将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只。干预:脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究。伤后6h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量。主要观察指标:6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定。结果:猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加犤由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加犤由(77.39±0.36)