干细胞自体动员对心肺复苏后大鼠心功能的影响

目的:观察干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子(G-CSF)与AMD3100对复苏后大鼠心功能的影响。方法:建立窒息法心肺复苏动物模型,56只SD大鼠随机分为单纯复苏组、G-CSF组、AMD3100+G-CSF组和假手术组。观察恢复自主循环(ROSC)大鼠的复苏后生存率,复苏后3 d与6 d取材,通过CK-MB、dp/dt40与-dp/dt40测定评估心功能,采用Western Blot法检测心肌组织SDF-1蛋白的表达。结果:G-CSF组与单纯复苏组大鼠在复苏后24 h、3 d、6 d的存活率无显著差异,在复苏后3d,AMD3 100+G-CSF组、G-CSF组及单纯复苏组大鼠的血清CK-MB显著高于假手术组,而dp/dt40与-dp/dt40则均低于假手术组,但三组间无显著性差异。在复苏后6 d时,各组CK-MB,dp/dt40与-dp/dt40之间无统计学差异。G-CSF组、单纯复苏组大鼠心肌组织SDF-1蛋白表达与假手术组比较无显著差异。结论:干细胞自体动员未能显著提高心肺复苏后ROSC大鼠的存活率,对复苏后大鼠的心功能无明显影响。

干细胞动员促进心肺复苏后大鼠脑损伤的修复

目的观察粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）与AMD3100动员自身骨髓干细胞治疗复苏后脑缺血损伤的效果，并探讨其作用机制。方法在中山大学心肺脑复苏研究所建立窒息法心肺复苏大鼠动物模型。56只SD大鼠随机（随机数字法）分4组：G—CSF单独动员组、G—CSF＋AMD3100联合动员组、单纯复苏组和假手术组。通过NDS评分、纸带移除实验、头颅MR扫描影像分析等方法评价干细胞自体动员对复苏后神经功能的影响；采用ELISA法检测脑组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量、TUNEL法检测脑组织中神经细胞凋亡、免疫荧光法检测脑组织毛细血管密度变化。结果复苏后3d时，G—CSF＋AMD3100组NDS评分（61．4±10．7）显著高于单纯复苏组（49．9±10．4）（P〈0．05），纸带移除时间为（85．5±28．9）s，显著短于单纯复苏组（148．1±23．8）s与G—CSF组（118．5±30．4）S（P〈0．05）；脑MRI显示的脑损伤严重程度两个干细胞动员组低于单纯复苏组；G-CSF＋AMD3100组的神经细胞凋亡率（0．23±0．06）显著低于G—CSF组（0．34±0．08）（P〈0．05），而两者均显著低于单纯复苏组（0．44±0．09）（P〈0．05）。在复苏后3d与6d，G-CSF＋AMD3100组脑组织中VEGF质量浓度（pg／mL）分别为（106．2±23．3）与（79．9±18．4），G—CSF组脑组织VEGF质量浓度（pg／mL）分别为（50．6±13．7）与（73．9±16．6），均显著高于单纯复苏组（23．1±10．2）与（36．2±12．8）（P〈0．05）。G—CSF＋AMD3100组在复苏后3d时的脑毛细血管密度（351．8±67．9）个／高倍视野，显著高于G—CSF组（301．4±77．3）个／高倍视野与单纯复苏组（250．4±48．0）个／高倍视野（P〈0．05）。在复苏后6d时，G—CSF组的脑毛细血管密度较3d时明显升高，为（348．4±76．7）个／高倍视野（P〈0．05），G—CSF＋AMD3100组为（344．1±65．7）个／高倍视野，与3d时比较无明显变化。结论干细胞动员显著改善了复苏后大鼠神经功能状况，联合动员后神经功能恢复更加显著且恢复时间早于单独动员。干细胞动员对脑损伤的修复作用机制可能与抑制神经细胞凋亡、促进VEGF分泌及损伤区新生血管生成有关。