生物医学工程类专业课程思政建设的探索与实践

生物医学工程专业是数学、物理、化学、生物学、医学与工程学等多学科交叉融合的专业,是健康中国战略的重要基础和有力支撑。在生物医学工程专业教学中融入课程思政,能够在知识传授的同时有效引导学生将个人追求与国家战略需求相结合,提升学生的综合素质。以专业为单位开展课程思政建设是全面推进课程思政建设的重要举措和必由之路。文章以东南大学生物医学工程专业课程思政建设为例,提出生物医学工程专业课程思政的建设思路,包括落实课程思政专业建设主体责任和管理机制、统筹构建课程思政教学体系与目标达成矩阵、建立多维度的课程思政教学评价机制。针对生物医学工程学科交叉融合的特点,展开介绍课程思政教学体系与目标达成矩阵的具体实践,为生物医学工程专业乃至交叉学科类专业开展课程思政建设提供参考。

宾夕法尼亚大学牙科医学博士培养特色及启示

宾夕法尼亚大学牙科学院是世界上首屈一指的牙科学院之一,在牙科医学博士的培养上有着丰富的经验,牙科学院鼓励不同专业背景的人申请牙科医学博士(D. M. D),在入学标准、课程设置、临床培训等方面均有独特的要求。因此,通过对宾夕法尼亚大学牙科医学博士培养的学习,对我国进行口腔医学博士(S. M. D)专业学位培养的提高有重要参考价值。

康奈尔大学法律职业博士培养特色及启示

美国康奈尔大学法学院拥有全美一流的教学资源与师资条件,法学教育和毕业生质量在全美甚至全世界名列前茅。该校法学教育培养出了一批精通法律职业知识技能的优秀人才,其完整有序的申请体系、清晰明确的培养计划、灵活多样的课程设置和独具特色的公共服务,对我国法律职业博士(JD.)研究生的培养具有重要的参考价值。

ABCG2单抗联合NPs-PTX体外抑制MMCSCs作用初探

目的:研究ABCG2单抗联合Fe3O4纳米紫杉醇(NPs-PTX)对人多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)癌干细胞(Cancer Stem Cells,CSCs)体外抑制作用。方法:经免疫磁珠分选方法,从人MM细胞系NCI-H929和RPMI8226细胞中分选出CD138-CD34-细胞,采用CCK-8检测、流式细胞仪分析法观察ABCG2单抗联合NPs-PTX对MM CSCs增殖、迁徙的抑制作用和其对凋亡及细胞周期的影响。结果:ABCG2单抗联合NPs-PTX能有效的抑制MM CSCs增殖,抑制率达80%,与单用NPs-PTX比较(55%),差异有显著性(P<0.05);ABCG2单抗联合NPs-PTX组迁徙率为0.6%,较NPs-PTX组(1.7%),差异有极显著性意义(P<0.01);ABCG2单抗联合NPs-PTX能有效诱导MM CSCs凋亡,凋亡率达43.15%,与单用NPs-PTX比较(18.35%),差异有显著性(P<0.05),并使MM CSCs发生G/M期阻滞。结论:ABCG2单抗联合NPs-PTX具有体外抑制人MM CSCs作用,其机制可能与其通过诱导细胞凋亡,发生细胞周期阻滞有关。

重组生长激素体外干预人肝癌细胞膜GHR密度变化

目的体外环境下，针对人肝癌细胞生长激素受体（GHR）的不同表达状态，研究重组人生长激素（rhGH）对其胞膜表面GHR密度变化的影响。方法采用免疫细胞化学方法分别半定量测定人肝癌细胞株HepG2、SMMC7721、和QGY7701的GHR表达情况，采取50ng／mLrhGH，100ng／mLrhGH，200ng／mLrhGH干预和未处理4种干预方式体外培养上述3种细胞，然后利用放射性受体分析方法定量检测胞膜表面GHR密度变化。结果免疫细胞化学检测细胞株HepG2呈GHR高表达状态，50ng／mLrhGH、100ng／mLrhGH、200ng／mLrhGH干预后胞膜表面GHR位点数分别为8．4350±0．2396、9．3957±0．5143、8．3297±0．3133（10^3／cell），较空白对照组7．5137±0．5352（10^3／cell）明显增加（P〈0．05）；细胞株SMMC7721呈GHR弱表达状态，50ng／mLrhGH、100ng／mLrhGH、200ng／mLrhGH干预后胞膜表面GHR位点数分别为3．8343±0．2590、3．8213±0．2276、3．6947±0．2722（10^3／cell），与空白对照组3．7190±0．2824（10^3／cell）差异无统计学意义（P〉0．05）；细胞株QGY7701未表达GHR，各种rhGH干预后均未出现GHR表达的现象。结论rhGH明显促GHR高表达细胞株HepG2胞膜表面GHR密度增加，对GHR低表达细胞株SMMC772胞膜表面GHR密度无影响。rhGH不会改变细胞株QGY7701的GHR不表达状态。

重组人生长激素体外干预人肝癌细胞生长及受体表达

目的研究体外环境下重组人生长激素（rhGH）对生长激素受体（GHR）不同表达状态的人肝癌细胞株增殖、凋亡及其细胞膜表面GHR密度的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG-2、SMMC7721和QGY-7701，采用免疫细胞化学方法检测这3种肝癌细胞GHR的表达。每种肝癌细胞根据不同处理分为4组：未处理组、50ng／mlrhGH干预组、100ng／mlrhGH干预组、200ng／mlrhGH干预组。采用四甲基偶氮唑蓝比色法、羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）荧光染色法、酶联免疫吸附法分析不同浓度rhGH对人肝癌细胞系的细胞生长、增殖、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌等的影响。流式、放射性受体分析方法检测rhGH处理后细胞膜表面GHR表达情况。结果细胞株HepG-2高表达GHR；与未处理组相比，50、100、200ng／mlrhGH干预24h后生长率明显增高为：107．705％、114．181％、107．406％（P〈0．05），48h后生长率明显增高为：109．594％、114．156％、109．292％（P〈0．05）；CFSE荧光强度明显减弱（P〈0．05）；50、100、200ng／mlrhGH干预组24h后下游蛋白IGF-1分别为（236．94±19．07）、（247．16±14．56）、（217．94±33．61）pg／ml，明显高于未处理组的（173．86±27．46）pg/ml（P〈0．05）；50、100、200ng／mlrhGH干预后，流式细胞术检测胞膜表面GHR表达情况，荧光强度较未处理组明显增加（P〈0．05）；放射性受体分析法检测50、100、200ng／mlrhGH干预后胞膜表面GHR位点数（10^3／细胞）分别为：8．44±0．24、9．40±0．51、8．33±0．31，明显多于空白对照组的7．51±0．54（P〈0．05）。细胞株SMMC7721弱表达GHR，细胞株QGY-7701未表达GHR，与未处理组比，rhGH干预组生长率、CFSE荧光强度、下游蛋白IGF-1、GHR表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论体外环境下，rhGH可以促进GHR高表达人肝癌细胞株HepG-2增殖，提高其IGF-1的表达量和增加其胞膜GHR密度；但不促进人肝癌细胞株QGY-7701、SMMC7721增殖，不能使其GHR表达状态发生改变。

重组人生长激素对不同生长激素受体的人肝癌细胞的体外干预

[目的]研究重组人生长激素(rhGH)在体外对不同生长激素受体(GHR)表达的人肝癌细胞系的影响。[方法]采用免疫组织化学方法检测人肝癌细胞系GHR的表达。每种肝癌细胞分4组处理:未处理组、50ng/mlrhGH干预组、100ng/mlrhGH干预组和200ng/mlrhGH干预组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)荧光染色、ELISA法分析不同浓度rhGH对人肝癌细胞系的生长率和增殖等影响。[结果]在GHR高表达细胞rhGH干预组生长率明显增高(P<0.05),CFSE荧光强度明显减弱(P<0.05),下游蛋白IGF-1明显增加。而GHR未表达、低表达肝癌细胞则未见明显影响(P>0.05)。[结论]rhGH对GHR高表达肝癌细胞明显促进增殖,并且下游蛋白IGF-1表达明显增加,rhGH对GHR无表达、低表达肝癌细胞不受影响其细胞增殖和IGF-1的表达。