CBL教学法在心血管内科轮转护士规范化培训中的应用

目的探讨CBL教学法在某三级甲等医院心血管内科轮转护士规范化培训中的应用效果。方法研究选取2018年1月—2020年12月在我院心血管内科轮转的护士共60名,根据培训方式的不同,分为观察组和对照组,对照组30名护士采用授课为基础(LBL)的学习法进行培训,观察组30名护士采用案例为基础(CBL)的学习法培训,培训后对两组护士的专科知识水平、临床实境能力进行考核,并对独立上岗时间进行评价,比较两种不同的教学方法在心血管内科轮转护士中的培训效果。结果CBL培训组护士在专科知识考核、临床实境能力考核、独立上岗时间方面均优于LBL培训组的护士,两组护士的培训效果比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBL教学法在我院心血管内科轮转护士的培训中效果较好,可提升轮转护士的学习主动性、专科知识水平,同时可缩短轮转护士独立上岗的时间。

NLRP3与心血管疾病关联的研究进展

炎症小体是属于模式识别受体家族的多聚体蛋白,主要包括NLRPs、NLRC、NAIP和AIM2。其中,NLRP3参与冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血/再灌注损伤以及心肌梗死后心脏重构等心血管疾病的病理生理过程,影响临床结局。有效调控NLRP3有助于预防、治疗心血管疾病。本文对NLRP3与心血管疾病关联的研究进展作一综述,并讨论心血管疾病潜在的抗炎症治疗策略。

转录因子Nkx2.5与心血管疾病

心血管疾病严重危害人类健康,其病因复杂,遗传因素起很大作用。Nkx2.5是重要的转录因子,与心脏发育、功能维系密切相关;Nkx2.5的突变可以导致心肌肥厚、心律失常、先心病等疾病。本文就转录因子Nkx2.5与心血管疾病的最新进展予以综述。

糖尿病与血管钙化的基础与临床

糖尿病可引起心、脑、肾、眼等人体重要脏器大血管与微血管的广泛损伤,引起血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化,同时破坏内源性血管修复机制,导致严重并发症,如糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病性视网膜病变等。血管钙化在糖尿病患者中广泛存在,同时血管钙化也是预测心脑血管事件发生的重要标志。本文对糖尿病状态下血管钙化的流行病学现状、病变特点及相关因素等做一综述,阐明其主要发生机制和最新进展,为临床预防、延缓甚至逆转血管钙化提供思路。

血管内皮细胞生长因子和血浆组织激肽释放酶与冠状动脉狭窄的相关性研究

目的:确定冠心病患者血浆中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)水平与冠脉狭窄程度的相关性。方法:根据冠状动脉血管造影结果将110例患者按冠脉狭窄程度分为4组:单支狭窄50%～69%组(组1,n=32)、单支狭窄70%～99%和(或)多支病变(每支狭窄50%～99%)组(组2,n=29)、单支或(和)多支完全闭塞组(组3,n=25)、正常无狭窄组(对照组,n=24)。ELISA法检测血浆中VEGF和TK的水平。结果:组1:TK水平为(1 900±461)pg/ml,VEGF为(54.29±23.22)pg/ml;组2:TK水平为(2 203±268)pg/ml,VEGF为(63.00±26.72)pg/ml;组3:TK水平为(4 823±1005)pg/ml,VEGF为(71.27±17.86)pg/ml;对照组:TK水平为(781±63)pg/ml,VEGF为(54.75±23.22)pg/ml。使用多元线性逐步回归分析显示血浆中VEGF水平与狭窄程度之间无显著相关性,而TK水平与狭窄程度之间存在显著的相关性(P<0.001),且与高血压(P=0.946)、糖尿病(P=0.288)、吸烟(P=0.933)等危险因素无显著相关性。TK水平在1 725 pg/ml阈值处具有诊断冠状动脉完全梗塞最高的敏感性和特异性。结论:冠心病患者血浆中VEGF和TK等促血管新生因子均高表达,TK水平与冠状动脉狭窄程度显著独立相关,可作为反映冠状动脉狭窄严重程度的一项重要指标。

激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。

Wnt信号通路在动脉粥样硬化及血管钙化中的研究进展

Wnt信号调控胚胎发育过程的多种生物学行为,包括细胞增殖、凋亡、细胞极性和器官发生,在胚胎发育过程起着重要作用。而在成人中,该信号处于沉默状态。最近证据表明,Wnt信号通路在许多生物学过程和疾病中被重新激活,参与代谢、炎症、肿瘤等疾病的发生,调节骨稳态,促进成骨细胞分化,诱导骨生成,并与动脉粥样硬化和血管钙化的发展进程密切相关。本文重点就Wnt信号通路的激活在内皮功能障碍、炎症反应、平滑肌细胞增殖及促进动脉粥样硬化和血管钙化等方面的作用进行综述。

NRS-2002在心血管疾病住院患者营养风险筛查中的应用及相关因素分析

目的:探讨营养风险筛查表2002(NRS-2002)在心血管疾病住院患者营养风险筛查中的应用及相关因素分析。方法:选取2021年11月在东南大学附属中大医院心血管内科住院患者721例为研究对象,应用NRS-2002评分表在入院24 h内进行营养风险筛查。分为有营养风险组(NRS-2002评分≥3分)和无营养风险组(NRS-2002评分<3分),记录疾病名称、合并症、危重症、纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级及营养相关指标包括体质量指数(BMI)、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前蛋白(PA)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、脂蛋白a(LPa)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH),分析两组患者各指标的相关性。结果:721例心血管疾病住院患者中存在营养风险的134例,营养风险发生率18.51%;有营养风险组较无营养风险组年龄更大,且NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、危重症、心律失常尤其是心房纤颤、有合并症包括2型糖尿病(T2DM)、慢性肾功能不全及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。有营养风险组TP、ALB、Hb、FT3较无营养风险组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。FBG、LPa、BUN、Cr与无营养风险组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明,有营养风险组与NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、危重症者、心血管疾病合并症(T2DM、慢性肾功能不全及COPD)以及实验室指标(WBC、BUN、Cr、UA)呈正相关(P<0.05),与BMI以及PA、TC、Hb、FT3呈负相关(P<0.05)。有营养风险组影响因素的Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、危重症、合并症(2型DM、慢性肾功能不全)、NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ级、WBC、Hb是发生营养风险的影响因素(P<0.05)。结论:心血管疾病住院患者年龄越大、心功能分级越严重,有营养风险发生率越高。与BMI、心血管疾病合并T2DM、慢性肾功能不全及WBC、Hb密切相关,尤其是危重症患者。应引起医护人员对心血管疾病患者高度关注,尽早发现营养风险,为营养干预提供理论依据。

经导管缘对缘修复术治疗三尖瓣反流的现状和挑战

三尖瓣反流(tricuspid regurgitation,TR)是一种常见而严重的心脏瓣膜疾病,既往常被忽略。近年来,随着对三尖瓣疾病的认识和研究的深入,目前已开发了多种经导管介入技术治疗三尖瓣反流,其中尤以经导管缘对缘修复术治疗三尖瓣反流(tricuspid transcatheter edge-to-edge repair,T-TEER)应用最多、证据相对充分、器械进展较快。其相关器械包括Mitra Clip/TriC lip系统、PASCAL/PASCAl Ace系统以及Dragonfly/Dragonfly-T系统等。尽管如此,由于三尖瓣特殊的解剖特点以及TR特殊的病理机制,T-TEER仍面临挑战。本文就T-TEER在国内外的发展现状以及面对的挑战作一综述,以期为T-TEER的应用推广及技术突破提供参考。

糖基化终产物对人血管内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基因表达的影响

为探讨糖基化终产物对人血管内皮细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ基因的影响 ,体外培养人血管内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,分别用不同浓度葡萄糖 (0、2 0、5 0和 80mmol L)孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(2 0 0mg L)、不同浓度的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白 (5 0、10 0、2 0 0和 4 0 0mg L)干预 2 4h和葡萄糖浓度为 5 0mmol L孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白干预细胞 0、12、2 4、36、4 8和 72h ,逆转录聚合酶链反应检测细胞中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达水平。结果发现 ,葡萄糖浓度为 2 0、5 0和 80mmol L孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白及浓度为 5 0、10 0、2 0 0和 4 0 0mg L的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白都减少过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达 (P <0 .0 0 1) ,干预 12、2 4、36、4 8和 72h后过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均较未干预组明显减少 (P <0 .0 0 1)。此结果提示 ,糖基化终产物可抑制人血管内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基因的表达。

做好6件事，让血管减龄

大多数“早发”都是血管早衰 其实，大多数早发的心肌梗死、中风患者，其背后真正的问题都是动脉粥样硬化、斑块和血栓，而这砦蜕白了就是血倚早衰。因为高血压、糖尿病、高脂血症等问题，血管经历“沉积-钙化-狭窄-破裂／闭塞”这个病变过程后，最终走向心脑血管急性事件。

糖基化终产物对人血管平滑肌细胞表达及分泌甲状旁腺激素相关肽和血管钙化的影响

目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对人血管平滑肌细胞表达及分泌甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)功能的影响,探讨PTHrP影响血管平滑肌细胞钙化发生的相关机制。方法:不同浓度的AGE-BSA分别与人血管平滑肌细胞孵育相同时间后,检测各组细胞钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性判断钙化程度;酶联免疫吸附法检测各组细胞PTHrP的分泌量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测PTHrP、核心结合因子(cbfα1)及骨形态发生蛋白2(BMP-2)在各组细胞中的表达量。结果:随AGEs浓度增加,细胞中的钙含量及ALP活性增加(P<0.05),而细胞分泌的PTHrP量逐渐减少(P<0.05),且AGEs可促进cbfα1、BMP-2及PTHrP在血管平滑肌细胞的表达,这在较高浓度组较为显著(P<0.05)。结论:适当浓度的晚期AGEs可影响人血管平滑肌细胞PTHrP的表达水平及分泌量,促进钙含量增加,进而有助于血管钙化的发生。

有氧运动联合外源性脑源性神经营养因子协同增强心肌血管生成效应

目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对有氧运动促进心肌梗死后心肌血管生成、改善心功能的协同效应及其机制。方法:细胞实验中,利用平行板流动小室建立12 dyn/cm2的层流剪切力(laminar shear stress,LSS)以模拟运动对血管壁的生理效应。Western blot分别检测非循环流体、循环流体、循环流体加人重组BDNF蛋白(50 ng/mL)处理的人脐静脉内皮细胞HUVEC中BDNF蛋白表达水平、BDNF高亲和力受体TrkB及其下游Akt通路磷酸化水平,Transwell细胞迁移实验和小管形成实验检测HUVEC的体外血管生成能力。动物实验中,60只12周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MIC)、心肌梗死+BDNF组(MICB)、心肌梗死+运动组(MIE)、心肌梗死+运动+BDNF组(MIEB);造模术前及术后1周分别进行心彩超检查,随后开始为期4周的有氧运动训练,MIEB组大鼠在运动前10 min尾静脉注射人重组BDNF蛋白(0.4μg/kg),MICB组仅注射等量BDNF;训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材,免疫组化检测心肌梗死周围区血管密度。结果:循环流体产生的LSS可诱发HUVEC中BDNF蛋白表达增加,TrkB及其下游Akt通路磷酸化程度持续增强,循环流体中BDNF水平随干预时间的延长而升高。非循环流体产生的LSS可诱发HUVEC上BDNF蛋白表达增加,但TrkB及其下游Akt通路均处于未激活状态。增加循环流体中BDNF浓度可提高TrkB及其下游Akt通路活化程度,进一步提高HUVEC体外血管生成能力。心肌梗死大鼠有氧运动结合尾静脉注射BDNF较单纯注射BDNF和单纯运动组大鼠心肌血管密度显著增高、心功能改善。结论:运动通过LSS以BDNF浓度依赖性模式诱发HUVEC上TrkB持续磷酸化并激活其下游Akt信号通路,提高细胞迁移及小管形成能力;外源性补充BDNF可协同有氧训练强化运动的促心肌血管生成效应,进一步改善心功能。

Fn14-PI3K-Akt介导TWEAK促人脐血内皮祖细胞血管生成研究

目的:探讨Fn14-PI3K-Akt信号通路介导的肿瘤坏死因子样弱凋亡因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐血来源的内皮祖细胞(human endothelial progenitor cells,h EPCs)增殖、迁移、血管形成能力的影响。方法:体外培养、分离和鉴定h EPCs,以其受体成纤维细胞生长因子14 siRNA(Fn14 siRNA)及PI3K特异性抑制剂LY294002(LY)作干预处理。细胞分为对照组、TWEAK干预组、TWEAK+Fn14 siRNA阻断组和TWEAK+LY阻断组。分别采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移能力,Matrigel小管形成试验评价细胞血管生成能力,Western blot法测定细胞裂解液中p-Akt和T-Akt的表达。结果:h EPCs体外培养实验表明,TWEAK可明显促进h EPCs的增殖和迁移,并能提升h EPCs的血管形成能力,但在TEWAK+Fn14 siRNA及TWEAK+LY组中h EPCs的增殖、迁移及血管形成能力显著降低。且TWEAK组p-Akt表达较对照组显著增加,而TWEAK+Fn14siRNA组、TWEAK+LY组p-Akt表达较TWEAK组显著降低。结论:TWEAK具有调控h EPCs促血管新生的作用,其促血管新生的作用可能受到Fn14-PI3K-Akt信号通路的限制。

炎症相关microRNA与血管钙化

血管钙化指钙磷在血管壁的异位沉积,常见于糖尿病、动脉粥样硬化、慢性肾脏病等慢性炎症疾病,与心血管疾病的发病率和病死率密切相关。血管钙化作为一种慢性炎症状态,炎症因子在其中具有重要调控作用。作为一种非编码小RNA的microRNA,许多研究证实其可以通过调控血管平滑肌细胞的表型转换、钙磷稳态、局部及系统炎症因子表达等来引起血管钙化的发生发展。目前发现的microRNA种类较多,本文对炎症与血管钙化的关系以及炎症相关microRNA如何通过调控炎症因子表达影响血管钙化过程进行综述,希望能为进一步探究血管钙化机制及临床预防、治疗血管钙化提供新思路。

脑源性神经营养因子经NO/PKG/Sestrin2通路提高内皮细胞血管生成能力

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对内皮细胞Sestrin2表达的影响及机制,并探讨其在血管新生中的作用。方法用100μg/L的BDNF分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1 h、2 h、4 h、6 h、8 h,实时荧光定量PCR检测Sestrin2 mRNA水平,免疫荧光和Western blot检测Sestrin2蛋白表达。将HUVEC分为6组:对照组(Control组)、BDNF组(加BDNF 100μg/L)、BDNF+TrkB-Fc(1 mg/L)组、BDNF+KT-5823(500 nmol/L)组、BDNF+LNAME(10-4 mol/L)组、BDNF+DMSO组,共干预4 h,Western blot检测Sestrin2蛋白表达。将HUVEC分为4组:对照组(Control组)、BDNF组(加BDNF 100μg/L)、BDNF+Sestrin2 siRNA组和BDNF+Control siRNA组,共干预6 h,细胞迁移实验和小管成形实验分别检测HUVEC迁移能力和血管生成能力。结果与0 h和1 h组比较,100μg/L BDNF分别干预HUVEC 2、4及6 h时段,Sestrin2 mRNA水平显著增高(P<0.001),在2、4及8 h时段Sestrin2蛋白表达显著增高(P<0.05);阻断NO/PKG通路可抑制BDNF诱导的Sestrin2表达上调(P<0.001);抑制Sestrin2表达后,HUVEC迁移及小管形成能力较BDNF干预组显著降低(P<0.01)。结论BDNF通过NO/PKG通路促进内皮细胞表达Sestrin2,从而提高内皮细胞血管生成能力。

经导管三尖瓣环成形系统治疗重度三尖瓣关闭不全患者的围术期护理

目的 探索重度三尖瓣关闭不全患者经导管三尖瓣环成形系统(K-ClipTM)进行三尖瓣环成形术的围术期护理。方法 2021年7至12月东南大学附属中大医院应用K-ClipTM治疗重度三尖瓣关闭不全患者3例,通过围术期护理,包括术前改善心力衰竭症状,重视心理护理,完善术前准备及制定并落实应急预案;术中密切配合手术和病情观察;术后强调体位、细化饮食管理,倾听患者主诉,监测血流动力学变化,做好并发症风险管理,实施早期康复护理,重视出院指导。结果 3例患者术后均未发生严重并发症,心力衰竭症状明显改善,心功能分级提高,TR程度减轻,B型利钠肽质量浓度下降,6分钟步行试验距离增加,KCCQ评分增高。结论 K-ClipTM治疗重度三尖瓣关闭不全患者的围术期护理值得在临床上推广应用。

冠状动脉支架内再狭窄危险因素研究进展

冠心病作为最常见的慢性病之一,严重威胁人类的健康,经皮冠状动脉介入(PCI)是其重要的治疗方法之一,然而支架内再狭窄(ISR)的发生严重影响了患者术后的远期疗效和预后。对ISR危险因素的研究具有重要临床意义,主要可分为3大类,分别为患者自身相关、冠状动脉病变相关和介入手术相关的危险因素。本文作者就ISR相关危险因素作一综述。

血栓栓塞风险评分与二尖瓣环钙化的相关性研究

目的:探讨影响二尖瓣环钙化(MAC)发生的危险因素及MAC与血栓栓塞风险评分(CHA2DS2-VASc和CHADS2评分)之间的相关性。方法:回顾性收集2020年1月至2022年12月在东南大学附属中大医院心血管内科住院患者的临床资料,根据患者超声心动图上二尖瓣环是否钙化分为MAC组109例和非MAC组110例。通过单因素及多因素分析评估影响MAC发生的危险因素,比较两组血栓栓塞风险评分差异以及血栓栓塞风险评分对MAC的预测价值。结果:Logistic回归分析显示,影响MAC的危险因素包括年龄、女性、高血压、心力衰竭、肾功能不全。MAC组比非MAC组CHADS2评分及CHA2DS2-VASc评分更高[分别为(2.93±1.2)分vs(1.86±1.25)分,(5.10±1.65)分vs(3.34±1.68)分,P<0.05]。ROC曲线分析显示,CHADS2评分预测MAC发生的曲线下面积为0.722(95%CI 0.665~0.789,P<0.05),CHA2DS2-VASc评分预测MAC发生的曲线下面积为0.773(95%CI 0.711~0.835,P<0.05)。结论:年龄、女性、高血压、心力衰竭、肾功能不全与MAC发生相关。MAC患者的CHA2DS2-VASc评分和CHADS2评分明显升高,提示将MAC与其他血管疾病指标一起纳入栓塞风险评估模型可能有助于早期识别高危栓塞患者并制定预防策略,从而改善患者的临床预后。

清道夫受体B1基因(SCARB1)多态性与心血管疾病发病风险相关性的Meta分析

目的系统评价清道夫受体B1基因(SCARB1)变异与心血管疾病(CVD)发病风险的相关性。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CNKI、WanFang Data和VIP数据库,检索时限均从建库截至2017年12月31日。由两位研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入12个研究,报告了SCARB1基因rs5888 C/T多态性、rs4238001 G/A多态性和rs10846744G/C多态性与心血管疾病易感性的相关性。Meta分析结果显示,rs10846744 G/C多态性与心血管疾病发病风险相关[G vs. C:OR=1.30,95%CI(1.11,1.52),P=0.001],但rs5888 C/T多态性[C vs. T:OR=0.97,95%CI(0.86,1.09),P=0.627]和rs4238001 G/A多态性[G vs. A:OR=0.87,95%CI(0.64,1.17),P=0.344]与心血管疾病发病风险不相关。亚组分析结果显示:rs5888 C/T多态性与非亚洲人群CVD的发病风险相关[C vs. T:OR=0.82,95%CI(0.68,0.99),P=0.040]。结论 SCARB1 rs10846744 G/C多态性与CVD发病风险相关。但受纳入研究的数量和质量的限制,上述结论尚待开展更多高质量研究予以验证。