分子影像学：精于诊疗 谋求创新

分子影像学早期受硬件设备自身的限制。一直在不断地摸索中前进。科学技术的发展、各专业学科间的交叉渗透，为分子影像学的蓬勃发展提供了契机。当前分子影像学正以“百花齐放、百家争鸣”的态势，稳步地向前推进。

磁共振分子影像研究现状及展望

MR分子成像是现代分子生物学与MR影像技术相结合的产物，是利用MRI技术并借助对比剂生化特征，直接或间接反映活体条件下生物细胞内的正常或病理状态下的分子过程。其主要优势在于超高的软组织和空间分辨率，多参数成像和无限的穿透深度，可同时获得三维解剖结构及生理、病理、代谢、血流灌注等信息，因此在分子成像中显示出独特的价值^[1]。但是MRI的灵敏度较低，需要通过信号扩增系统来提高其灵敏度。

MRI脂质定量评估Irisin干预后小鼠肩胛间棕色脂肪激活

目的探讨MR化学位移选择成像活体定量评估Irisin干预后小鼠肩胛间棕色脂肪组织(iBAT)脂质含量与其活性的相关性。方法以12只小鼠构建高脂饮食(HFD)诱导肥胖模型(HFD组),随机将其分为磷酸盐缓冲液(PBS)亚组(HFD PBS亚组)、Irisin干预2周亚组(HFD Irisin2w亚组)及干预4周亚组(HFD Irisin4w亚组),每亚组4只;另以正常饮食(CD)饲养4只小鼠(CD组)。对各组对应注射PBS或Irisin溶液予以干预4周后行7.0T Micro MR化学位移成像,测量小鼠iBAT脂质含量MRI;以HE染色测量iBAT细胞内脂滴面积和脂质含量HE,以免疫组织化学法检测iBAT解耦联蛋白1(UCP-1)表达水平。比较各指标组(亚组)间差异,评价MR化学位移成像定量小鼠iBAT脂质含量MRI与病理学检测结果的相关性。结果HFD PBS亚组小鼠iBAT脂质含量MRI、脂滴面积及脂质含量HE均大于CD组小鼠(P均<0.05),而UCP-1表达水平低于CD组(P<0.05)。HFD Irisin2w亚组小鼠iBAT脂质含量HE低于、而UCP-1表达水平高于HFD PBS亚组小鼠(P均<0.05)。HFD Irisin4w亚组iBAT脂质含量MRI及脂质含量HE显著低于HFD PBS亚组、HFD Irisin2w亚组(P均<0.05),脂滴面积明显小于HFD Irisin2w亚组(P<0.05),UCP-1表达水平高于HFD PBS亚组(P<0.05)。小鼠iBAT脂质含量MRI与通过组织病理学测定的iBAT脂滴面积及脂质含量HE呈正相关(r=0.750、0.974,P均<0.05),与UCP-1表达水平呈负相关(r=-0.681,P=0.01)。结论Irisin可激活HFD小鼠iBAT活性;MR化学位移选择成像定量小鼠iBAT脂质含量与组织病理学iBAT活性具有相关性。

弥漫性轴索损伤大鼠易损区微结构损伤7．0TMRI定量研究

目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）大鼠脑组织微结构损伤的空间分布特征，定量评估易损区轴索损伤的程度。方法使用7．0TMRI对DAI组（20只）和假损伤对照组（15只）大鼠进行扫描，合成弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）参数图并计算各易损区的参数值。免疫组化染色检测各易损区B—APP的表达情况，使用IPP软件定量评估轴索损伤的严重程度。结果与对照组大鼠比较，DAI大鼠部分各向异性（fractional anisotropy，FA）、轴向弥散系数（axial diffusivity，AD）图可见胼胝体局部信号缺损或减低；脑干、胼胝体FA值和AD值显著性降低（P〈0．05）；各易损区免疫组化染色的累积吸光度（IOD）值均显著性增高（P〈0．01），最高为脑干（P〈0．05）；各易损区标化后FA、AD、表观弥散系数（apparent diffusion Coefficient，ADC）与IOD呈负相关关系（P〈0．05）。结论DTI能够检测DAI易损区微结构的非可视病变，活体、定量地早期评估轴索损伤程度。

GE11多肽对表皮生长因子受体阳性乳腺癌脑转移瘤的靶向性研究

目的探讨GE11多肽对表皮生长因子受体（EGFR）阳性乳腺癌脑转移瘤靶向结合的可行性，为构建特异性靶向乳腺癌脑转移瘤的分子探针寻找合适的靶向基团。方法应用Western blot及流式细胞仪检测人三阴性乳腺癌脑转移细胞株（MDA-MB-231-BR）的EGFR表达，采用细胞免疫荧光染色及流式细胞仪检测荧光标记的GE11多肽对MDA-MB231-BR细胞株的体外靶向结合特性，选择GK-13多肽为对照肽，并利用皮下荷瘤裸鼠进行活体水平靶向性验证。采用两样本t检验分析数据。结果Western blot及流式细胞检测结果显示EGFR在MDA-MB-231-BR细胞株中表达率为88.60%，呈高表达。流式细胞检测结果显示，10 μmol/L浓度GE11多肽与MDA-MB-231-BR细胞结合率为38.4%，明显高于相同浓度对照肽的结合率（0.6%；t＝16.941，P〈0.01）；细胞荧光染色结果显示GE11多肽与细胞共温育后可检测出更强的荧光信号，且结合具有浓度及温度依赖性。活体实验结果显示GE11多肽在肿瘤部位有较强的信号，其他组织信号较弱。结论GE11多肽与EGFR阳性的乳腺癌脑转移瘤具有特异性靶向结合特性。