经侧裂-岛叶入路显微外科手术治疗基底节区高血压脑出血

目的探究经侧裂-岛叶入路显微外科手术治疗基底节区高血压脑出血的临床疗效。方法选取2013年4月至2015年12月我院收治的基底节区高血压脑出血患者90例作为研究对象。按随机数字表法分为观察组和对照组,数字为偶数者为观察组,奇数者为对照组,每组45例。2组患者均行气管插管全身麻醉,对照组患者行大骨瓣手术,观察组患者行经侧裂-岛叶入路显微外科手术,记录2组患者手术及术后恢复情况,并对2组术后并发症的发生情况进行比较,通过日常生活能力量表(ADL)对2组患者术后6个月的生存状况进行评价。结果观察组患者恢复良好的比率为84.44%(38/45),对照组为51.11%(23/45),2组比较差异具有统计学意义(χ2=11.447,P=0.000);观察组患者术后6个月的死亡率为0(0/45),对照组为8.89%(4/45),2组差异亦具有统计学意义(χ2=4.186,P=0.041);观察组的手术时间明显短于对照组,且术后自动睁眼时间明显短于对照组(P<0.05);观察组患者的血肿清除率及术后1周的GCS评分均明显高于对照组(P<0.05);观察组患者术后并发症的发生率为8.89%(4/45),明显低于对照组的31.11%(14/45),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经侧裂-岛叶入路显微外科手术治疗基底节区高血压脑出血患者具有手术时间短、术后恢复快、血肿清除率高等优势,临床治疗效果理想,安全性高。

重型创伤性脑损伤患者术后发生肠道屏障功能障碍的危险因素及其预警效能分析

目的探讨重型创伤性脑损伤(sTBI)患者术后发生肠道屏障功能障碍(IBD)的危险因素及其预警效能。方法采用回顾性队列研究分析2020年5月至2023年2月东南大学附属中大医院无锡分院收治的101例sTBI患者的临床资料,其中男63例,女38例;年龄21~81岁[(53.4±14.2)岁]。患者均行急诊手术。根据术后是否发生IBD,将患者分为IBD组(67例)和非IBD组(34例)。记录两组患者性别、年龄、基础疾病(高血压、糖尿病)、颅内血肿类型(硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑内血肿)、术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑疝、术中初始颅内压(iICP)、手术时间、去除骨瓣、ICU治疗时间、肠内营养启动时间及使用广谱抗生素等。采用单因素及多因素二元Logistic回归分析,评估上述指标与sTBI患者术后发生IBD的相关性并确定其独立危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价各危险因素对IBD的预警效能。结果单因素分析结果显示,术前GCS、脑疝、术中iICP、去除骨瓣、ICU治疗时间、肠内营养启动时间、使用广谱抗生素与sTBI患者术后发生IBD有一定的相关性(P<0.05或0.01),而性别、年龄、基础疾病、颅内血肿类型、手术时间与发生IBD不相关(P>0.05)。多因素二元Logistic回归分析结果表明,术前GCS≤5分(OR=2.49,95%CI 1.17,5.32,P<0.05)、术中iICP>23 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(OR=1.20,95%CI 1.03,1.39,P<0.05)、肠内营养启动时间>24 h(OR=10.03,95%CI 1.26,80.21,P<0.05)与sTBI患者术后发生IBD显著相关。ROC曲线分析结果表明,术中iICP预警价值最大(AUC=0.91,95%CI 0.85,0.96),术前GCS次之(AUC=0.88,95%CI 0.82,0.95),肠内营养启动时间的预警价值最低(AUC=0.78,95%CI 0.69,0.87)。结论术前GCS≤5分、术中iICP>23 mmHg、肠内营养启动时间>24 h是sTBI患者术后发生IBD的独立危险因素。术中iICP对sTBI患者术后发生IBD的预警价值最大,术前GCS预警价值次之,肠内营养启动时间预警价值最低。

miR-223-3p靶向RIPK3调控胶质瘤微环境中巨噬细胞恶性转化的实验研究

目的探讨miRNAs介导的胶质瘤肿瘤微环境(TME)中巨噬细胞(Mφ)的恶性转化及其机制。方法应用集落刺激因子诱导表达绿色荧光蛋白(GFP)的小鼠骨髓来源细胞(BMDCs)分化,获得Mφ-GFP。将胶质瘤干细胞(GSCs)与Mφ-GFP体外共培养,筛选具备无限增殖潜能的Mφ-GFP,即恶变巨噬细胞(t-Mφ)。通过miRNAs芯片分析获取t-Mφ与正常Mφ的miRNAs差异表达谱。分别比较目标miRNA在中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)不同世界卫生组织(WHO)分级胶质瘤组织、来源于手术切除的10例胶质瘤组织与瘤旁组织、t-Mφ与正常Mφ中的表达水平,并分析目标miRNA表达水平与患者生存期的相关性。采用流式细胞术、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(WB)及荧光素酶活性实验探讨目标miRNA调控TME中Mφ恶变的分子机制。结果通过建立双色荧光示踪共培养体系,成功获得具备无限增殖潜能的单克隆GFP+细胞,并表达Mφ标志物F4/80和CD11b。miRNAs芯片差异表达谱和qRT-PCR结果证实,与正常Mφ相比,miR-223-3p在t-Mφ中的表达显著升高。临床分析中,胶质瘤组织样本中miR-223-3p的表达水平显著高于配对的瘤旁组织(P<0.01)。对CGGA的分析结果发现,胶质母细胞瘤中的miR-223-3p表达水平显著高于低级别胶质瘤(WHO 2/3级)(P<0.001)。生存分析结果提示,低表达miR-223-3p胶质瘤患者的总体生存期显著优于高表达组(P<0.01)。下调miR-223-3p可促进t-Mφ的凋亡(P<0.01)。生物信息学分析显示,受体相互作用蛋白激酶(RIPK3)基因3′-UTR区存在miR-223-3p潜在的结合位点。荧光素酶活性实验结果显示,与共转染miR-223-3p模拟物对照和RIPK3-WT的细胞相比,共转染miR-223-3p模拟物和RIPK3-WT的t-Mφ细胞荧光强度显著降低(P<0.01)。qRT-PCR和WB实验结果证实,miR-223-3p下调的t-Mφ中RIPK3的表达水平显著高于对照组(P<0.01),而miR-223-3p过表达的t-Mφ中RIPK3的表达水平显著低于对照组(P<0.05)。此外,miR-223-3p抑制剂/RIPK3抑制剂组t-Mφ的凋亡细胞比例显著低于miR-223-3p抑制剂组(P<0.01)。结论GSCs可诱导TME中Mφ的恶性转化,而miR-223-3p可靶向抑制t-Mφ中RIPK3的表达,进而抑制t-Mφ的细胞凋亡。