基于Notch信号通路探讨牡荆素对哮喘模型小鼠的改善作用

目的基于Notch信号通路探究牡荆素对哮喘模型小鼠的改善作用及机制。方法采用卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射和卵清蛋白雾化激发的方法构建哮喘小鼠模型。将哮喘小鼠随机分为模型组、牡荆素组(40 mg/kg)、Notch激活剂组(1 mg/kg Jagged1)、牡荆素+Notch激活剂组(40 mg/kg牡荆素+1 mg/kg Jagged1),每组12只;另取12只小鼠设为对照组。各组小鼠灌胃/腹腔注射相应药物或生理盐水,每天1次,连续14 d。末次给药后,检测小鼠静息每分钟通气量(VE)、呼气峰流速(PEF),观察肺组织病理形态并检测纤维化变性情况,测定外周血中辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)比例并计算Th17/Treg值,测定血清中白细胞介素18(IL-18)、IL-6、IL-17、IL-10水平,检测肺组织中Notch1、Delta样配体4(DLL4)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生严重病理损伤及炎症细胞浸润;VE、PEF、外周血中Treg细胞比例、血清中IL-10水平均显著降低(P<0.05);肺组织中胶原容积分数(CVF),外周血中Th17细胞比例、Th17/Treg值,血清中IL-18、IL-6、IL-17水平,肺组织中Notch1、DLL4、Hes1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,牡荆素组小鼠肺组织病理损伤明显改善,上述指标变化趋势被显著逆转(P<0.05),且Notch激活剂Jagged1可显著逆转牡荆素对哮喘小鼠的上述药理功效(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Notch信号通路,改善哮喘小鼠肺功能、Th17/Treg免疫失衡及炎症反应,减轻肺组织病理损伤及纤维化。

噻托溴铵联合舒利迭对中重度COPD患者炎症因子、血气指标及肺功能的影响

目的观察噻托溴铵联合舒利迭对中重度COPD患者炎症因子、血气指标及肺功能的影响。方法选取2014年9月至2016年10月于本院治疗的中重度COPD患者96例,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,各48例。对照组使用舒利迭治疗,观察组使用噻托溴铵联合舒利迭治疗。对比两组患者的炎症因子水平、血气指标、肺功能以及不良反应发生情况。结果治疗后,两组PCT、IL-6、CRP水平明显降低,且与对照组相比,观察组上述指标均较对照组低,差异具有统计学意义(P <0. 05);治疗后,两组Pa CO2水平均较治疗前显著降低,Pa O2水平较治疗前明显上升,且观察组Pa CO2水平低于对照组,Pa O2水平高于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05);治疗后,两组患者肺功能各项指标均明显提升,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05);对比两组不良反应发生率,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论噻托溴铵联合舒利迭治疗中重度COPD患者具有较好的临床效果,可有效改善患者的血气指标,降低患者气道炎症反应,提升患者肺功能,且具有较好的安全性。

隐源性机化性肺炎及继发性机化性肺炎的临床特征及影像特点分析

目的机化性肺炎（0P）是一种具有独特的临床和病理特点的疾病，病因可以为隐源性（COP）或继发于其他已知的原因（SOP）。本文对一所教学医院患者COP及SOP相关的疾病特点进行了回顾。方法回顾性分析东南大学附属中大医院54例经活检证实的OP患者的临床资料进行了回顾性分析。其中26例患者诊断为COP，28例患者诊断为SOP，我们对其临床表现、影像学检查、实验室检查、活检方法与病理、治疗方案和疗效进行了分析。结果患者的平均年龄为（58．38±17．73）岁，咳嗽、咳痰、发热、斑片状实变等是最常见的症状和影像学表现。COP与SOP患者的临床表现和影像学表现之间差异无统计学意义。反晕征在COP组中更常见，抗核抗体（ANA）在SOP组阳性率更高。在随访6个月后患者的COP和SOP组复发率分别为37．8％和9．4％。COP患者与SOP患者的复发率差异无统计学意义。结论COP和SOP患者的临床表现和影像学检查结果相似，且无特异性表现。COP和SOP具有相似的治疗疗效、复发率。