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炎性反应激活CXC型趋化因子配体16信号通路进而促进糖尿病肾病进展
被引量:
3
1
作者
胡泽波
马坤岭
+6 位作者
张洋
王桂花
刘亮
鲁荐
陈佩佩
倪海峰
刘必成
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期913-921,共9页
目的探讨微炎症状态下CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXC chemokine receptor6,CXCR6)途径在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)进展中的作用。方法8周龄雄性2型糖尿病小鼠...
目的探讨微炎症状态下CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXC chemokine receptor6,CXCR6)途径在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)进展中的作用。方法8周龄雄性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)随机分为DN组(n=8)和DN微炎症组(n=8)。参照本课题组既往建立的方法,背部皮下注射10%酪蛋白制备微炎症模型。体外肾小管上皮细胞(HK-2细胞)分为高糖组和高糖+IL-1β组,观察各组细胞中脂质沉积及细胞损伤的情况;并应用RNA于扰沉默CXCL16的表达,分为高糖+IL-1β组、高糖+IL-1β+siCXCL16组、高糖+IL-1β+空载体组,以验证CXCL16信号通路的作用。24h尿蛋白量及尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)评估8周内小鼠。肾功能变化,电镜观察第8周肾组织的超微结构。Filipin染色及细胞内游离胆固醇定量观察肾组织及HK一2细胞中胆固醇沉积情况;免疫组化、Western印迹检测肾组织CXCL16信号通路相关分子(CXCL16、CXCR6、解整合素样金属蛋白酶10)、纤维化相关分子(纤连蛋白和α平滑肌肌动蛋白)的蛋白表达;实时定量PCR和Western印迹分别检测HK-2细胞中CXCL16信号通路相关分子、纤维化相关分子的mRNA和蛋白表达,及细胞免疫荧光检测HK-2细胞中CXCL16信号通路相关分子表达。结果微炎症组小鼠24h尿蛋白量及尿NAG高于DN组,第8周两组差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与DN组比较,微炎症组小鼠电镜下肾小管细胞中空泡增多,同时伴有线粒体水肿、变形以及数量减少;且微炎症组小鼠肾组织中的胆固醇沉积,纤维化相关分子的蛋白表达均高于DN组(均P〈0.05);进一步研究表明,与DN组比较,微炎症组小鼠肾组织CXCL16信号通路相关分子的蛋白表达均增加(均P〈0.05)。体外高糖+IL-1β组细胞CXCL16信号通路相关分子、纤维化相关分子的mRNA和蛋白表达及胆固醇沉积均高于高糖组(均P〈0.05);转染siRNA后,与高糖+IL-1β组比较,高糖+IL-1β+siCXCL16组HK-2细胞CXCL16信号通路相关分子、纤维化相关分子的mRNA及蛋白表达均降低(均P〈0.05),胞内胆固醇沉积和胆固醇酯的含量减少(P〈0.05)。结论微炎症可加剧DN肾小管间质损伤,而下调CXCL16的表达可改善HK-2细胞的脂质沉积及细胞损伤。其中机制可能与CXCL16/CXCR6途径和胞内脂质沉积有关。
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关键词
糖尿病肾病
炎症
脂代谢障碍
趋化因子CXCL16
原文传递
炎性反应激活CXCL16/CXCR6通路促进终末期肾病动脉粥样硬化
被引量:
5
2
作者
陈艳
胡泽波
+8 位作者
高民
张洋
王桂花
刘亮
鲁荐
陈佩佩
姜东升
刘必成
马坤岭
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期271-277,共7页
目的研究炎性反应时CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCLl6)/CXC趋化因子受体6(CXC chemokine receptor 6,CXCR6)通路对终末期肾病(ESRD)动脉粥样硬化进展的影响,并进一步探讨其机制。方法根据血清C反应蛋白(CR...
目的研究炎性反应时CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCLl6)/CXC趋化因子受体6(CXC chemokine receptor 6,CXCR6)通路对终末期肾病(ESRD)动脉粥样硬化进展的影响,并进一步探讨其机制。方法根据血清C反应蛋白(CRP)的水平将40例ESRD患者分为对照组(CRP〈3.0mg/L,n=15)和炎症组(CRP≥3.0mg/L,n=25)。临床检测患者的生化指标和脂质谱。取ESRD患者动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织,HE染色、Filipin染色观察桡动脉组织泡沫细胞形成和胆固醇沉积情况;免疫组化和免疫荧光染色检测桡动脉组织中CXCL16/CXCR6通路相关蛋白、嘌呤受体P2X配体门控通道7(purinergicreceptor P2X ligand-gated ion channel7,P2X7R)蛋白表达,以及炎性因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD68的表达。结果与对照组比较,炎症组ESRD患者桡动脉组织中MCP-1、TNF-α的表达和巨噬细胞浸润均增加(均P〈0.05)。进一步分析发现,与对照组相比,炎症组患者桡动脉中的泡沫细胞和胆固醇沉积明显增加,CXCL16、CXCR6和解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)10的表达均升高(均P〈0.05)。且ESRD患者桡动脉中CXCL16蛋白的表达与血浆中CRP水平呈正相关(r=0.79,P〈0.05),与桡动脉组织中P2X7R蛋白表达呈正相关(r=0.65,P〈0.05)。结论炎性反应通过激活CXCL16/CXCR6通路促进ESRD患者桡动脉中泡沫细胞的形成,进而促进动脉粥样硬化,且P2X7R活化可能参与该过程的调节。
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关键词
炎症
肾功能衰竭
慢性
动脉粥样硬化
趋化因子
CXC
受体
嘌呤能P2
原文传递
题名
炎性反应激活CXC型趋化因子配体16信号通路进而促进糖尿病肾病进展
被引量:
3
1
作者
胡泽波
马坤岭
张洋
王桂花
刘亮
鲁荐
陈佩佩
倪海峰
刘必成
机构
东南大学附属中大医院
肾
内科
东南大学附属中大医院
肾脏
病
研究所
出处
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期913-921,共9页
基金
国家自然科学基金(81470957)
江苏省自然科学基金(BK20141343)
文摘
目的探讨微炎症状态下CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXC chemokine receptor6,CXCR6)途径在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)进展中的作用。方法8周龄雄性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)随机分为DN组(n=8)和DN微炎症组(n=8)。参照本课题组既往建立的方法,背部皮下注射10%酪蛋白制备微炎症模型。体外肾小管上皮细胞(HK-2细胞)分为高糖组和高糖+IL-1β组,观察各组细胞中脂质沉积及细胞损伤的情况;并应用RNA于扰沉默CXCL16的表达,分为高糖+IL-1β组、高糖+IL-1β+siCXCL16组、高糖+IL-1β+空载体组,以验证CXCL16信号通路的作用。24h尿蛋白量及尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)评估8周内小鼠。肾功能变化,电镜观察第8周肾组织的超微结构。Filipin染色及细胞内游离胆固醇定量观察肾组织及HK一2细胞中胆固醇沉积情况;免疫组化、Western印迹检测肾组织CXCL16信号通路相关分子(CXCL16、CXCR6、解整合素样金属蛋白酶10)、纤维化相关分子(纤连蛋白和α平滑肌肌动蛋白)的蛋白表达;实时定量PCR和Western印迹分别检测HK-2细胞中CXCL16信号通路相关分子、纤维化相关分子的mRNA和蛋白表达,及细胞免疫荧光检测HK-2细胞中CXCL16信号通路相关分子表达。结果微炎症组小鼠24h尿蛋白量及尿NAG高于DN组,第8周两组差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与DN组比较,微炎症组小鼠电镜下肾小管细胞中空泡增多,同时伴有线粒体水肿、变形以及数量减少;且微炎症组小鼠肾组织中的胆固醇沉积,纤维化相关分子的蛋白表达均高于DN组(均P〈0.05);进一步研究表明,与DN组比较,微炎症组小鼠肾组织CXCL16信号通路相关分子的蛋白表达均增加(均P〈0.05)。体外高糖+IL-1β组细胞CXCL16信号通路相关分子、纤维化相关分子的mRNA和蛋白表达及胆固醇沉积均高于高糖组(均P〈0.05);转染siRNA后,与高糖+IL-1β组比较,高糖+IL-1β+siCXCL16组HK-2细胞CXCL16信号通路相关分子、纤维化相关分子的mRNA及蛋白表达均降低(均P〈0.05),胞内胆固醇沉积和胆固醇酯的含量减少(P〈0.05)。结论微炎症可加剧DN肾小管间质损伤,而下调CXCL16的表达可改善HK-2细胞的脂质沉积及细胞损伤。其中机制可能与CXCL16/CXCR6途径和胞内脂质沉积有关。
关键词
糖尿病肾病
炎症
脂代谢障碍
趋化因子CXCL16
Keywords
Diabetic nephropathies
Inflammation
Lipid metabolism disorders
Chemokine CXCL16
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R692.9 [医药卫生—泌尿科学]
原文传递
题名
炎性反应激活CXCL16/CXCR6通路促进终末期肾病动脉粥样硬化
被引量:
5
2
作者
陈艳
胡泽波
高民
张洋
王桂花
刘亮
鲁荐
陈佩佩
姜东升
刘必成
马坤岭
机构
东南大学附属中大医院肾内科东南大学附属中大医院肾脏病研究所
江苏省泰州市第一人民
医院
肾
内科
出处
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期271-277,共7页
基金
国家自然科学基金(81470957、81170792)
江苏省自然科学基金(BK20141343)
文摘
目的研究炎性反应时CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCLl6)/CXC趋化因子受体6(CXC chemokine receptor 6,CXCR6)通路对终末期肾病(ESRD)动脉粥样硬化进展的影响,并进一步探讨其机制。方法根据血清C反应蛋白(CRP)的水平将40例ESRD患者分为对照组(CRP〈3.0mg/L,n=15)和炎症组(CRP≥3.0mg/L,n=25)。临床检测患者的生化指标和脂质谱。取ESRD患者动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织,HE染色、Filipin染色观察桡动脉组织泡沫细胞形成和胆固醇沉积情况;免疫组化和免疫荧光染色检测桡动脉组织中CXCL16/CXCR6通路相关蛋白、嘌呤受体P2X配体门控通道7(purinergicreceptor P2X ligand-gated ion channel7,P2X7R)蛋白表达,以及炎性因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD68的表达。结果与对照组比较,炎症组ESRD患者桡动脉组织中MCP-1、TNF-α的表达和巨噬细胞浸润均增加(均P〈0.05)。进一步分析发现,与对照组相比,炎症组患者桡动脉中的泡沫细胞和胆固醇沉积明显增加,CXCL16、CXCR6和解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)10的表达均升高(均P〈0.05)。且ESRD患者桡动脉中CXCL16蛋白的表达与血浆中CRP水平呈正相关(r=0.79,P〈0.05),与桡动脉组织中P2X7R蛋白表达呈正相关(r=0.65,P〈0.05)。结论炎性反应通过激活CXCL16/CXCR6通路促进ESRD患者桡动脉中泡沫细胞的形成,进而促进动脉粥样硬化,且P2X7R活化可能参与该过程的调节。
关键词
炎症
肾功能衰竭
慢性
动脉粥样硬化
趋化因子
CXC
受体
嘌呤能P2
Keywords
Inflammation
Kidney failure, chronic
Atherosclerosis
Chemokine, CXC
Receptors, purinergic P2
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
炎性反应激活CXC型趋化因子配体16信号通路进而促进糖尿病肾病进展
胡泽波
马坤岭
张洋
王桂花
刘亮
鲁荐
陈佩佩
倪海峰
刘必成
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
原文传递
2
炎性反应激活CXCL16/CXCR6通路促进终末期肾病动脉粥样硬化
陈艳
胡泽波
高民
张洋
王桂花
刘亮
鲁荐
陈佩佩
姜东升
刘必成
马坤岭
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
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