糖尿病与椎间盘退变相关性研究进展

糖尿病和椎间盘退变都是常见的疾病。目前全球糖尿病患者的数量在不断增多[1],糖尿病是一种多器官疾病,影响所有类型的结缔组织,包括骨和软骨。椎间盘退变是椎管狭窄和椎间盘突出的先决条件,导致患者脊柱的慢性疼痛,严重影响患者的生活质量,给社会带来巨大的经济压力。椎间盘退变受到营养因素、机械因素、机体代谢的影响,这些因素引起多种化学反应介导椎间盘变性,会影响椎间盘的形态,表现为椎体终板增厚,纤维环出现破裂。

大鼠椎间盘巢源性干细胞的体外分离、培养和特性鉴定

目的:对大鼠椎间盘干细胞巢来源的干细胞(ISN-SCs)进行体外分离、培养和特性鉴定。方法:以10周龄雄性SD大鼠作为研究对象,按照解剖区域分离椎间盘干细胞巢组织(骺板外周软骨膜部分),用Ⅱ型胶原酶消化获取细胞后进行体外培养,选用第四代细胞进行干细胞相关特性的鉴定:采用流式细胞技术测定细胞周期;MTT法测定增殖曲线;流式细胞技术检测干细胞相关表型;q PCR检测干细胞相关基因的表达水平;细胞三系诱导分化培养后采用茜素红染色及钙钴染色检测成骨分化能力,阿利新蓝染色检测成软骨分化能力,油红O染色检测成脂肪分化能力,q PCR检测多向分化相关基因的表达水平。结果:大鼠ISN-SCs呈成纤维样细胞,多触角,具有贴壁能力,是一种慢周期细胞,高表达干细胞相关阳性表面抗原分子CD29、CD90、CD44,低表达干细胞相关阴性表面抗原分子CD34、CD45、CD19、CD11b;成骨诱导分化后茜素红染色和钙钴染色均为阳性,成软骨分化后阿利新蓝染色阳性,成脂肪分化后油红O染色阳性,且各分化相关基因(成骨:Runx2、OPN、OCN;成软骨:SOX-9、COL2a1、ACAN;成脂肪:PPARγ、C/EBPα)表达水平较对照组显著增高,其与骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有相似的干细胞相关基因(NANOG、SOX-2、OCT-4)表达水平。结论:ISN-SCs具备干细胞的生物学特性,在体外经诱导后可以向软骨细胞及脂肪细胞转化,可为椎间盘的自体生物学修复研究提供良好的细胞来源。

IL-1β通过p38、JNK和NF-κB信号通路促进髓核细胞增殖

目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)对髓核细胞增殖的影响,并深入研究其机制。方法:体外培养人髓核细胞,用IL-1β处理髓核细胞,通过CCK-8实验和Ki67免疫荧光实验检测IL-1β对髓核细胞增殖能力的影响。用Western blotting检测IL-1β对MAPK和NF-κB信号通路的影响。通过对细胞信号通路进行特异性抑制,观察上述通路在IL-1β作用于髓核细胞过程中的作用。结果:CCK-8实验和Ki67免疫荧光实验均提示IL-1β提高髓核细胞的增殖能力。Western blotting实验显示IL-1β显著激活髓核细胞中的MAPK和NF-κB信号通路。使用p38、JNK和NF-κB的抑制剂均能明显抑制IL-1β诱导的髓核细胞增殖,而ERK的抑制剂则不能。结论:IL-1β通过p38、JNK和NF-κB信号通路促进髓核细胞增殖。

大鼠椎间盘巢源性干细胞对退化髓核细胞作用的研究

目的 :研究大鼠椎间盘巢源性干细胞(stem cells derived from ISN,ISN-SCs)对衰老髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的作用。方法:取10只SD大鼠(雄性,10周龄),处死后分离获取脊柱功能单位,显露髓核及椎间盘干细胞巢(stem cell niches of the intervertebral disc,ISN)区域,解剖显微镜下仔细分离获取髓核和ISN组织,采用Ⅱ型胶原酶消化、细胞滤网过滤后,将原代ISN-SCs和NPCs分别重悬于培养液,接种于普通培养箱培养,细胞达约90%融合后进行传代,第三代(P3)NPCs及第四代(P4)ISN-SCs用于进一步实验。采用三系诱导分化(成骨、成软骨、成脂肪)培养液对P4 ISN-SCs分别进行定向诱导分化培养,采用茜素红、钙钴染色检测其成骨分化能力,阿利新蓝染色检测其成软骨分化能力,油红O染色检测其成脂肪分化能力;采用连续传代法,将P3 NPCs连续传代,制备NPCs衰老模型,衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-Gal)染色法检测衰老模型的有效性。研究将细胞培养体系进一步分为正常对照组、衰老组、共培养组,正常对照组采用P3NPCs接种,衰老组采用衰老NPCs接种,共培养组采用P4 ISN-SCs与衰老NPCs以1∶1混匀后接种,各组样本细胞总数及培养环境相同。培养1周后,采用甲苯胺蓝染色检测各组蛋白聚糖表达水平,采用免疫组化检测各组Ⅱ型胶原蛋白表达水平,采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组ACAN和COL2a1的m RNA表达水平。结果 :在特定诱导环境下,ISN-SCs可以定向成骨、成软骨、成脂肪分化。SA-β-Gal染色显示连续传代后NPCs衰老率随着传代次数而逐渐增加,P3 NPCs未出现明显的衰老[衰老率(3.0±0.5)%],P5 NPCs衰老率为(18.3±0.7)%,P10 NPCs达到严重衰老标准[衰老率为(86.0±4.6)%]。胞外基质蛋白检测结果显示:与正常对照组相比,衰老组的蛋白聚糖甲苯胺蓝染色明显减弱,Ⅱ型胶原免疫组化染色强度定量也显著减弱(P<0.05);而接触共培养后,与衰老组相比,共培养组中的蛋白聚糖甲苯胺蓝染色明显增强,Ⅱ型胶原免疫组化染色强度定量显著增强(P<0.05)并恢复至正常水平。qPCR结果显示:与正常对照组相比,衰老组的ACAN和COL2a1的m RNA表达水平均显著性降低(分别为1.00±0.05 vs 0.43±0.03,P<0.05;1.00±0.03 vs 0.40±0.02,P<0.05);接触共培养后,与衰老组相比,共培养组中ACAN和COL2a1的m RNA表达水平均显著性增加(分别为0.43±0.03 vs 0.99±0.05,P<0.05;0.40±0.02 vs1.07±0.04,P<0.05),且与正常组相比无显著性差异。结论:ISN-SCs具有较好的三系分化能力,通过接触共培养能够提高胞外基质蛋白和基因的表达水平,对衰老NPCs产生良好的修复作用,为后续ISN-SCs修复椎间盘的体内研究打下理论基础。

A20介导TNF-α炎症微环境下髓核细胞衰老的机制研究

目的:探讨锌指蛋白A20[也称为肿瘤坏死因子诱导蛋白3(tumor necrosis factor-induced protein 3,TNFAIP3)]在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)炎症微环境下髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)衰老发生机制。方法:体外分离培养SD大鼠髓核细胞。实验分为三组:正常对照组(只加入正常培养基)、TNF-α干预组(加入不同浓度的TNF-α,10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml)和自然衰老组(在体外通过细胞不断增长传代至P20代)。应用CCK-8细胞增殖实验﹑β半乳糖苷酶染色﹑Western blot(WB)、QT-PCR、immunofluorescence(IF)从基因、蛋白及细胞功能水平评估髓核细胞衰老变化。应用WB、QT-PCR和IF检测锌指蛋白A20﹑NF-κ资B(p65)﹑NF-κB(p-p65/phospho S536)表达情况。结果:与正常对照组相比,TNF-α干预48h、72h后髓核细胞的增殖能力明显降低;TNF-α干预组和衰老组β半乳糖染色阳性率较对照组明显增高;QT-PCR结果提示,与对照组比,TNF-α干预组p53表达增加(P<0.05),而A20表达随着TNF-α浓度增高而降低;衰老组A20表达较对照组减少,而p53扩增升高。WB检测显示:TNF-α可以诱导p53﹑A20、p-p65表达上调,而A20表达随着TNF-α浓度增加而降低;同时衰老组A20表达较对照组减少,而p-p65和p53表达增加(P<0.05);IF显示:与对照组对比,TNF-α处理下A20﹑p-p65表达增加,但是A20的表达随着TNF-α增加而降低,衰老组A20较对照组也明显降低,p-p65表达增加。结论:髓核细胞衰老程度与TNF-α干预存在剂量关系,TNF-α可以刺激髓核细胞A20表达升高,并激活NF-κBB信号通路。而A20表达情况受细胞衰老程度影响,随着髓核细胞衰老A20所参与的作用效能逐渐减低。

椎间盘髓核细胞老化的微环境因素研究现状

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）继发的脊柱不稳与椎管狭窄是引起腰腿痛的主要原因。老化的髓核细胞（nucleus pulposus cells,NPCs）在退变的椎间盘组织中广泛聚集,这些老化的NPCs能诱导并加速IDD。与细胞程序性凋亡不同,老化细胞仍有代谢活性,却停止分裂增殖,同时上调炎症因子和基质降解酶的表达,通过形成老化分泌表型（senescent-associated secretory phenotypes,SASP）来恶化邻近细胞生存的微环境。

内质网应激在酸诱导的人椎间盘髓核细胞损伤中的作用机制研究

目的 :模拟人椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)酸性环境,研究酸诱导的内质网应激活化以及内质网应激在酸诱导的髓核细胞损伤中的作用机制。方法:体外单层培养人正常髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)系,以p H值7.4为对照,p H值7.0和6.5分别模拟正常和退变椎间盘酸性环境,培养12~72h,建立酸诱导的髓核细胞损伤模型。采用CCK8法检测髓核细胞增殖情况,透射电镜检测髓核细胞中内质网应激活化情况,免疫荧光检测内质网应激特异性标志物糖调节蛋白78(78 k Da glucose-regulated protein,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达。应用4-PBA(内质网应激阻断剂)阻断内质网应激后,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;β半乳糖苷酶染色检测细胞老化。Western blot检测LC3、GATA4、p53、p21、p16、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白变化情况。结果 :与对照组相比,酸刺激下(p H6.5组)髓核细胞整体增殖力较对照组明显下降;透射电镜下可见内质网扩张明显,膜表面积增加,内质网线粒体膜结构形成,伴线粒体肿胀;细胞免疫荧光检测提示GRP78和CHOP表达明显增加(P<0.05)。应用4-PBA后,细胞凋亡率增加,且能够显著增加酸诱导的G1期停滞及β半乳糖苷酶阳性染色率(P<0.05)。Western blot检测发现,酸刺激下,髓核细胞LC3、GATA4、p53、p21、p16、Bax和Caspase3表达增高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);应用4-PBA后可降低LC3比值和Bcl-2表达水平,并显著升高GATA4、p53、p21、p16、Bax和Caspase3(P<0.05)。结论:酸性微环境能够活化内质网应激,在酸诱导的人髓核细胞急性损伤中起保护作用。

大鼠尾椎与腰椎髓核组织及细胞的分离培养以及髓核表型的对比研究

目的:对大鼠尾椎与腰椎髓核组织及细胞进行体外分离、培养与观察,并对髓核软骨样细胞表型进行对比研究。方法:分别取12周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠腰椎与尾椎椎间盘,用分析天平称取髓核组织的质量。组织贴壁法分离培养髓核细胞;倒置相差显微镜观察HE染色的髓核组织及不同代次细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测第2代尾椎与腰椎髓核细胞髓核表型的差异。结果:腰椎髓核组织总质量及单个节段的质量均显著低于尾椎(P<0.05)。成功分离培养腰椎与尾椎髓核细胞。腰椎原代髓核细胞贴壁时间及70%融合时间显著高于尾椎原代髓核细胞(P<0.05);第2代腰椎髓核细胞中脊索样细胞数量显著低于尾椎髓核细胞(P<0.05)。HE染色示尾椎髓核组织中脊索样细胞较多,细胞外基质丰富,髓核样软骨细胞数目较少。第2代腰椎与尾椎髓核细胞凋亡率差异无统计学意义。实时PCR示第2代尾椎髓核细胞与腰椎髓核细胞相比,前者显著下调低氧诱导因子(Hif)2α、aggrecan、Brachyury(T)、细胞角蛋白(Krt)8、Krt18及Krt19的表达(P<0.05),且Brachyury(T)、Krt8、Krt18及Krt19的下调量更明显;显著上调碳酸酐酶(Car)3、Car12的表达(P<0.05)。结论:与腰椎髓核组织相比,尾椎髓核组织中的脊索样细胞数目更多,细胞活性更佳,组织量大,易取材,更适合作为椎间盘退变研究的种子细胞。体外单层培养的腰椎与尾椎髓核细胞表型存在差异。

大鼠尾椎间盘退变不同时期Hippo信号差异性研究

目的:探讨纤维环穿刺诱导的不同时期大鼠尾椎椎间盘退变过程中Hippo信号通路的表达变化。方法:SD雄性大鼠共60只,随机分为三组:未行尾椎纤维环穿刺的20例作为对照组(A组);40只大鼠进行尾椎纤维环穿刺,构建椎间盘退变动物模型,术后4周(B组,20只)和术后3个月(C组,20只)为实验组,术后4周和3个月行尾椎X线、MRI和病理学HE染色观察,评估上述三组椎间盘退变状况;免疫组化染色检测椎间盘髓核组织内Hippo信号通路下游因子Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(phosphorylat Yes-associated protein,p-YAP)和富半胱氨酸蛋白61 (cysteine-rich angiogenic inducer 61,CYR61)表达情况,分析早期和后期椎间盘退变Hippo信号通路表达变化情况。结果:与A组相比,B和C两组椎间盘纤维环穿刺术后椎间盘高度明显丢失(P<0.05),MRI T2像灰度值增加(P<0.05),表明椎间盘已经发生退变。且与A组(2.44±0.17)相比,B、C两组椎间盘退变病理学分级评分(4.33±0.23、4.22±0.22)显著增加(P<0.05);p-YAP免疫组化和蛋白印迹检测显示B组表达相对减少,在A组中表达稍高,B和C组间p-YAP的表达具有显著性差异(0.33±0.02 vs 0.99±0.11,P<0.05),而B组和A组(0.56±0.05)相比较无明显差异(P>0.05);YAP在B组表达明显增高,而在C组表达明显减少,与B组相比YAP表达具有显著性差异(P<0.05)。但是,与YAP表达不一致的是下游靶基因CYR61在B组中呈低表达,且与C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hippo信号通路参与不同时期椎间盘退变的发生发展,在维持椎间盘内稳态中起重要作用。

品管圈活动对提高脊柱外科患者功能锻炼落实率的作用

目的:探讨开展品管圈活动对提高脊柱外科患者功能锻炼落实率的作用。方法:了解患者在开展品管圈活动前功能锻炼落实的情况,通过开展品管圈活动,找出关键、根本的因素,对影响问题的原因进行分析,针对性制定措施并实施,将活动前后患者对功能锻炼的意识、关注程度和遵医行为进行比较。结果:开展品管圈活动后,患者功能锻炼的落实率大幅度提高。结论:开展品管圈活动可有效提高脊柱外科患者的功能锻炼落实率,提高护士的专科水平,提升护理质量,提高患者的依从性,促进其康复。

单发骨质疏松性椎体压缩骨折的节段分布及临床特征

目的探讨单发骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)的节段分布及临床特征。方法回顾性分析2016年6月至2020年10月东南大学附属中大医院脊柱外科收治的944例单发OVCF的病历资料,男175例、女769例,年龄(72.1±9.6)岁(范围45~97岁)。总结OVCF节段分布规律,比较高发节段和非高发节段的人口学特征、合并疾病种类、脊柱外伤类型、胸腰背痛主诉时间、椎体楔形变水平和骨密度。结果OVCF呈现以T10为界限的非对称性双峰分布。第一峰区(下胸腰椎)为T11~L5,峰值位于L1,共864例;第二峰区(中上胸椎)为T5~T10,峰值位于T7,共80例。第一峰区的年龄为(71.8±9.6)岁,小于第二峰区的(75.0±9.8)岁(t=2.78,P=0.005)。第一峰区女性占比为81.37%,第二峰区为82.50%,差异无统计学意义(χ^(2)=0.06,P=0.803)。第二峰区主诉胸腰背痛<1周的比例为43.8%,低于第一峰区的60.2%(χ^(2)=11.50,P=0.009)。第二峰区多以隐匿外伤为主(50.0%,40/80),第一峰区多以明显外伤为主(64.1%,554/864),两峰区脊柱外伤类型分布的差异有统计学意义(χ^(2)=60.71,P<0.001)。第二峰区伤椎前后高度比为0.80±0.14,低于第一峰区的0.84±0.13(t=2.48,P=0.013)。第一峰区伤椎前后高度比在胸腰背痛2~周组为(0.80±0.15)、>4周组为(0.77±0.19),低于胸腰背痛<1周组的(0.85±0.11)和1周~组的(0.86±0.14),差异有统计学意义(P<0.05)。第二峰区伤椎前后高度比在胸腰背痛<1周组为(0.78±0.13)、1周~组为(0.83±0.14)、2周~组为(0.84±0.13)、>4周组为(0.78±0.18),差异无统计学意义(F=1.01,P=0.394)。32.4%(306/944)的患者合并高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死、慢性阻塞性肺疾病中的1种;第二峰区冠心病合并率(21.3%,17/80)和脑梗死合并率(36.3%,29/80)均高于第一峰区(11.6%,100/864;20.3%,175/864),差异有统计学意义(χ^(2)=6.31,P=0.012;χ^(2)=11.06,P<0.001)。其中371例OVCF(女308例、男63例)腰椎和髋部骨密度值的测量结果:两峰区间<70岁、70~80岁、>80岁的差异无统计学意义(F=0.13,P=0.880;F=0.62,P=0.538)。结论单发OVCF具有以T10为界限的非对称性双峰分布特征,该分布规律反映了特定节段内应力损伤,两峰区的性别比和骨密度水平无差异。第二峰区OVCF风险较低、发病年龄大、合并冠心病和脑梗死风险高,脊柱外伤隐匿、伤椎楔形变更重、胸腰背痛主诉时间更长,且楔形变水平不随背痛主诉时间延长而加重,更容易被延迟诊治。

急性骨质疏松性椎体压缩骨折患者腰背肌筋膜炎的发生率和危险因素分析

目的探讨急性骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)患者腰背肌筋膜炎的发生率和危险因素。方法回顾性分析2016年6月至2020年10月东南大学附属中大医院脊柱外科收治的1182例急性OVCF的患者资料,男219例、女963例,年龄(72.19±9.39)岁(范围45~98岁)。总结腰背肌筋膜炎的发生率,比较合并与不合并腰背肌筋膜炎OVCF患者的性别、年龄、脊柱外伤类型、椎体骨折数量、胸腰背痛时间、合并疾病类型和数量,采用二元logistic回归分析OVCF合并腰背肌筋膜炎的危险因素。结果1182例中OVCF合并腰背肌筋膜炎患者532例,发生率为45.01%。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者的年龄为(74.57±9.21)岁、男性占23.5%(125/532),不合并腰背肌筋膜炎患者分别为(70.24±9.60)岁、14.5%(94/650),差异均有统计学意义(t=7.85,P<0.001;χ^(2)=15.82,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中年龄≥80岁者占比最高(36.1%,192/532),不合并腰背肌筋膜炎患者中60~70岁者占比最高(34.6%,225/650),两组年龄分布的差异有统计学意义(χ^(2)=56.27,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中脊柱无明显外伤者占37.0%(197/532)、椎体骨折数量≥3个者占10.5%(56/532),不合并腰背肌筋膜炎分别占26.3%(171/650)和3.2%(21/650),差异均有统计学意义(χ^(2)=17.67,P<0.001;χ^(2)=40.63,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中胸腰背痛时间>4周者占20.7%(110/532),不合并腰背肌筋膜炎占7.4%(48/650),差异有统计学意义(χ^(2)=62.46,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中患高血压病者占52.8%(281/532)、冠心病占14.7%(78/532)、脑梗死占24.8%(132/532),均高于不合并腰背肌筋膜炎患者[(42.8%(278/650)、9.9%(64/650)、17.9%(116/650)],差异均有统计学意义(χ^(2)=11.85,P<0.001;χ^(2)=6.42,P=0.011;χ^(2)=8.56,P=0.003)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中合并两种疾病者占23.7%(126/532),高于不合并腰背肌筋膜炎患者的16.1%(105/650),差异有统计学意义(χ^(2)=21.15,P<0.001)。二元logistic回归分析显示OVCF合并腰背肌筋膜炎风险水平男性高于女性(OR=1.69,P=0.001),年龄60~<70岁、70~<80岁、≥80岁高于<60岁者(OR=2.28,P=0.002;OR=2.64,P<0.001;OR=4.90,P<0.001),胸腰背痛时间2~<4周、>4周高于≤1周者(OR=1.70,P=0.005;OR=3.81,P<0.001),椎体骨折数量2个、≥3个高于单发椎体骨折者(OR=1.75,P=0.003;OR=3.36,P<0.001)。结论急性OVCF中腰背肌筋膜炎发生率高达45%。男性、年龄≥60岁、胸腰背痛时间≥2周、骨折≥2个椎体是OVCF合并腰背肌筋膜炎的独立危险因素。

糖尿病对后路腰椎间融合术预后的影响

既往研究显示,糖尿病作为一种全身代谢性疾病与后路腰椎间融合术(posterior lumbar interbody fusion, PLIF)的预后密切相关,其具体机制尚不明确。虽然有相关文献提示糖尿病患者PLIF术后并发症发生率高,但是通过有效控制围手术期的血糖,保证血糖的稳定性,评估患者的身体状况,糖尿病患者能够获得良好的手术疗效。本文旨在通过回顾以往文章,总结糖尿病患者行PLIF术全身、围手术期及远期并发症,探讨并完善糖尿病患者预测术后并发症的指标,分析糖尿病影响PLIF预后的机制,以期进一步评估PLIF手术的有效性和安全性,为临床医师提供参考。

硬膜外脂肪增多症的临床研究进展

目的 综述硬膜外脂肪增多症(spinal epidural lipomatosis,SEL)的临床研究进展。方法 广泛查阅近年国内外有关SEL的临床研究,从其发病机制、临床和影像学表现及治疗现状等方面进行总结与分析。结果 SEL是一种椎管内硬膜外脂肪组织异常积聚导致脊髓和神经根受压为特征的疾病,其患病率及诊断率较低,发病机制尚不完全清楚,MRI是SEL最敏感和最特异的诊断方式。手术减压和去除多余脂肪组织是急性SEL患者或保守治疗失败患者的唯一选择,其他患者首选保守治疗。结论 SEL是一种相对罕见的疾病,相关研究仍需完善,未来高质量、多中心、大样本研究对于SEL患者治疗方式的选择及疗效评估具有重大意义。

老人怎样防“缩个儿”

一、快走或慢跑:在林荫道、公园里、湖畔等环境优美、安全处进行。二、健身操或广场舞:强度适中的健身操或广场舞能有效控制体重、减少体脂含量,增加肺活量、促进血红细胞携氧能力,全面提升身体耐力。

酸敏感离子通道1a偶联内质网应激在人髓核细胞退变中的作用机制初探

[目的]模拟人椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)酸性环境,探讨酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)的活化与内质网应激的关系。[方法]体外单层培养人正常髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)系,不同p H值培养不同时间,模拟椎间盘酸性微环境,建立酸诱导的退变髓核细胞模型。CCK-8检测细胞增殖能力。Western blot、q PCR检测内质网应激。Western blot检测ASIC1a的表达。Fura-2/AM荧光探针检测ASIC1a活化介导的Ca2+内流。流式细胞术检测ASIC1a活化后细胞凋亡率。Pc TX1(ASIC1a特异性阻断剂)阻断ASIC1a后,观察细胞凋亡及内质网应激指标变化情况。[结果]酸诱导髓核细胞凋亡,酸激活ASIC1a及内质网应激,Pc TX1能降低促凋亡的内质网应激通路和髓核细胞凋亡率(P<0.05),而未折叠蛋白反应相关指标无明显变化(P>0.05)。[结论]ASIC1a能够调控内质网应激中的促凋亡通路,阻断ASIC1能够保护酸诱导的髓核细胞凋亡。

腰椎经皮椎间孔镜下椎间盘摘除术后再手术

[目的]探讨经皮椎间孔镜腰椎间盘切除术后再手术的特点及翻修手术的临床效果。[方法]回顾性分析2014年1月~2019年12月行经皮内镜腰椎间盘切除术2 781例患者的临床资料,共有35例符合纳入标准,纳入本研究。其中,男性29例,女性6例;L_(4/5)节段18例,L_(5)/S_(1)节段15例,L_(4)~S_(1)节段2例,分析再次手术原因、再次手术时机、初次手术节段及手术方式。应用VAS评分和MacNab标准评价翻修术的临床效果。[结果] 35例再手术患者中,同节段再突出27例,包括同节段同侧26例,同节段对侧1例;邻近节段再突出1例;血肿形成1例;椎间盘囊肿形成1例;继发腰椎狭窄或不稳5例。再次手术方式包括经皮内镜腰椎间盘切除术17例,椎间盘镜3例,融合手术15例。再次手术间隔9 d~36个月,平均(9.92±1.74)个月。35例患者均顺利再次手术,术中无血管、神经损伤,无感染。再次术后随访时间10~29个月,平均(19.24±3.62)个月。随术后时间延长,VAS评分显著下降(P<0.05)。末次随访时,按MacNab标准评定临床效果,优31例,良2例,可1例,差1例,优良率为94.29%。[结论]再突出是经皮内镜椎间盘切除术后再次手术的主要因素;血肿形成、椎间盘囊肿及腰椎继发性狭窄症或腰椎不稳症是次要因素。恰当的手术方式是再手术取得满意疗效的关键。

揭开腰椎病的“假面具”

腰椎病就是腰疼057错!膝关节肿胀、下肢发凉、间歇性跛行也许是腰椎疾病在捣乱，可不要被这些伪装蒙蔽双眼。

膝关节肿胀疼痛提防腰椎病

立冬后，气温逐渐下降，很多人感到腿脚发凉，同时伴有腰腿麻木或疼痛，这就要警惕腰椎间盘是否突出了。中国骨科疾病防治专委会抽样调查显示，50～60岁人群有腰腿痛症状的比例为71％，60岁以上高达82％，这其中腰椎间盘突出是祸首。不少人以为腰椎病就是腰病，其实膝关节肿胀、下肢发凉、间歇性跛行也许都是腰椎疾病在捣乱。

别让坏习惯伤了颈椎

随着电脑、手机等科技产品的广泛使用，“低头族”随处可见，“沙发土豆”俨然成为众多宅男宅女们的代名词，然而就是这些不经意的习惯，却在慢慢伤害着我们的颈椎。哪些坏习惯会引发颈椎疾病呢？快来看看你中招了吗？