恶性肿瘤合并糖尿病患者行PICC后综合护理效果观察

目的探讨综合护理干预对恶性肿瘤合并糖尿病患者PICC静脉炎发生率及生活质量的影响。方法将92例恶性肿瘤合并糖尿病需行PICC置管化疗的患者随机分为观察组与对照组。应用汉化版简明健康调查量表(SF-36)评估患者的生活质量。对照组给予常规护理,观察组给予综合护理干预,包括紫外线局部照射、喜疗妥局部外敷和心理干预。观察两组患者静脉炎发生率及SF-36的评分。结果观察组与对照组相比,静脉炎的发生率明显降低(分别为20%、44%,χ2=3.997,P<0.05),程度明显减轻(u=2.253,P<0.05),生活质量总得分显著提高(P<0.05)。结论综合护理干预不仅能改善恶性肿瘤合并糖尿病患者PICC静脉炎的发生率,还可提高患者的生活质量。

社会支持对原发性肝癌合并糖尿病患者生活质量的影响

目的探讨原发性肝癌合并糖尿病患者的社会支持状况及其对生活质量的影响,为改善此类特殊人群的生活质量提供依据。方法采用社会支持评定量表和简明生活质量量表,对90例原发性肝癌合并糖尿病患者进行问卷调查,并分析其相关性。结果与单纯原发性肝癌患者相比,原发性肝癌合并糖尿病患者生活质量较差(P<0.05);原发性肝癌合并糖尿病患者获得较高的社会支持(P<0.05);社会支持与原发性肝癌合并糖尿病患者生活质量呈正相关关系(P<0.05)。结论社会支持与原发性肝癌合并糖尿病患者的生活质量密切相关,护士应该重视社会支持系统对提高原发性肝癌合并糖尿病患者生活质量的作用,并有效利用。

肝癌患者血清趋化因子配体18的检测及其意义

目的:为研究趋化因子配体18(CLL18)在肝癌患者外周血中的表达,探讨其在肝癌癌浸润、转移中的作用。方法:选取2008.1-2010.12年我科的原发性肝癌患者,均经病理或临床确诊,年龄18～70岁,如曾实施化疗,须化疗结束1个月以上而有实体瘤者或手术未能切除者。有转移组50例,其中男性25例,女性25例。无转移组50例,其中男性25例,女性25例。对照组50例,为正常健康人群50例,其中男性25例,女性25例。以ELISA法检测外周血CCL18含量。结果:有转移组患者外周血中CCL18浓度为(137.63±35.56)pg/mL显著高于健康人(47.53±17.22)pg/mL(P<0.05)。无转移组患者外周血中CCL18浓度为(260.27±73.41)pg/mL显著高于健康人(P<0.05)。结论:肝癌患者血浆中的CCL18水平显著高于正常人,并能反映肝癌的进展,有助于对肝癌患者进行预后判断,具有一定的临床价值。

晚期小鼠肺癌模型对益气养阴清热方及化疗反应的研究

目的:建立晚期肺癌的动物模型,研究其对化疗药物及益气养阴清热方的治疗反应状况,寻找适合评价以控制症状、改善生活质量为目的疗法的实验模型。方法:通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型,研究该模型的生存期及对氟尿嘧啶(20mg/kg)、顺铂(3mg/kg)、益气养阴清热方浓缩中药溶液(28.6mg/kg)的治疗反应状况,用免疫组化的方法检测了肿瘤组织内表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)等蛋白表达(400×),分析了该模型较皮下移植模型的优势。结果:经过治疗后,胸腔组内的中药组、顺铂组体重下降程度较对照组和氟尿嘧啶组体重下降程度低(P<0.05)。皮下组内各小组体重变化无明显差异。胸腔组较相应皮下组饲料消耗量少。胸腔组内的对照组和氟尿嘧啶组饲料消耗量较其他组明显减少(P<0.05),益气养阴清热方组、顺铂组间无明显差异。皮下组内各小组饲料消耗量无明显差异。对照组和氟尿嘧啶组中EGF、EGFR阳性细胞数较其他组明显增多。结论:胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型,胸腔移植模型较皮下移植模型能更好地反映药物的作用,化疗药物、益气养阴清热方对EGF、EGFR等的表达有不同程度的抑制作用,益气养阴清热方对抑制肿瘤发展优势不明显,但对改善模型生存时间、生活状态有较好的作用。

三氧化二砷对小鼠肺癌移植瘤治疗作用的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对小鼠肺癌移植瘤的抗肿瘤作用及可能机制。方法建立C57BL/6皮下肺癌移植瘤模型,随机分为三组:对照组、As2O3治疗组、顺铂(DDP)治疗组,观察肿瘤生长情况计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮细胞因子(VEGF)的表达。结果实验表明As2O3组肿瘤生长明显抑制,VEGF和PCNA的表达显著下降。结论 As2O3对小鼠肺癌移植瘤有显著的抑制作用;抑制VEGF、PCNA的表达可能是三氧化二砷的抗肿瘤机制之一。

三氧化二砷对小鼠皮下移植性肺癌抑制及其机制的探讨

目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对小鼠肺癌移植瘤的抑制作用,进一步分析其抗血管生成的可能机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,60只小鼠随机分成阴性对照组、阳性对照组和AS2O3治疗组3组(每组20只),应用AS2O3治疗后,观察肿瘤生长情况计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:AS2O3组、阳性对照组、阴性对照组的瘤质量分别为(1 420±60)、(1 500±80)和(2 420±190)mg;AS2O3组和阳性对照组的瘤质量较阴性对照组明显减轻,P<0.05;AS2O3组的抑瘤率(52%)较阳性对照组(54%)差异无统计学意义,P>0.05。AS2O3治疗后VEGF、EGFR阳性细胞比例分别为(63.10±5.32)%、(68.33±5.99)%,较阴性对照组〔(76.33±10.3)%、(80.50±10.21)%〕降低,且差异有统计学意义,P<0.05。结论:AS2O3对小鼠肺癌移植瘤有显著的抑制作用;下调VEGF和EGFR的表达是AS2O3抗肿瘤血管生成的可能机制。

小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型的建立和应用

目的探讨肺癌动物模型的建立及其对药物治疗的反应。方法 160只C57BL/6小鼠随机分为胸腔移植组和皮下移植组,每组80只。在小鼠腋后线第6肋间胸腔或小鼠腋部皮下,分别移植鼠源性Lewis肺癌细胞0.2ml(5×106/ml)。采用不同化疗药物治疗后,观察小鼠生存状态,用免疫组化方法检测肿瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与皮下移植组比较,胸腔移植组小鼠治疗后生活状态好转,VEGF表达和PCNA阳性细胞数明显下降。结论与小鼠皮下移植肺癌模型比较,胸腔移植模型能更好的反映药物的作用。

HER-2介导mTOR-FASN通路调节胰腺癌细胞恶性表型

目的研究原癌基因人类表皮生长因子受体2(HER-2)在胰腺癌演进过程中的作用,并阐明其分子机制。方法构建HER-2干扰质粒转染入PANC-1细胞。应用荧光定量PCR和Western blot检测空白组、阴性对照组和干扰组中目的基因和蛋白的表达,细胞增殖实验(CCK8)法和流式细胞术检测转染后PANC-1细胞的增殖能力和细胞周期的变化。结果与空白组和阴性对照组比较,干扰组目的蛋白和基因表达均降低(P<0.05),干扰组PANC-1细胞的增殖能力减弱,细胞周期被阻滞在G2期且凋亡增加(P<0.05)。结论 HER-2可能通过雷帕霉素靶蛋白-脂肪酸合酶(mTOR-FASN)信号通路的活性以及内源性脂肪酸代谢调节胰腺癌细胞的恶性表型。

藤黄酸诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡

目的探讨藤黄酸(GA)对人肝癌Bel-7402细胞的诱导凋亡和增殖抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化,RT-PCR和Western blot分别检测Bcl-2、Bax mRNA及蛋白质的表达量。结果经1、2、4μmol/L GA作用Bel-7402细胞24、48、72h后,细胞凋亡率有不同程度上升,呈现剂量和时间依赖性细胞增殖抑制作用;细胞凋亡率随着GA浓度的增加而逐步增高,且产生G2/M期细胞周期阻滞和凋亡;Bax mRNA和蛋白表达上调,而Bcl-2mRNA及蛋白表达降低。结论 GA对Bel-7402细胞有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用。其作用机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因的表达以及对细胞周期的阻滞有关。