熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪性肝病临床观察

随着人们生活习惯和饮食结构的改变以及B超检查的普及，脂肪肝的检出率日益增多，其中非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）引起的健康问题日益突出，并成为隐源性肝硬化的重要原因。目前NAFLD的发病机制尚不十分明确，在治疗上缺乏安全有效的措施。本文采用熊去氧胆酸（优思弗）治疗NAFLD60例，现将结果报道如下。

GM-CSF分泌型肝癌疫苗对荷瘤鼠脾血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的影响

目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×106/只注入小鼠腹腔内,接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水,在无菌条件下制成2×107/ml的细胞悬液,以2×106细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后,在右侧背部皮下进行免疫治疗,即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠(H22-GM-CSF组,n=5),同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组(H22组,n=5)和PBs对照组(PBS组,n=5),测量各组小鼠肿瘤体积;采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加,各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时,GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%,明显高于H22组(17.4±0.9%)和PBS组(12.2±0.6%,P<0.01);GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时,H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm(3P<0.01)。结论 GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

Wnt/β-catenin信号通路调控肝细胞生长及Galectin-3的重要作用

最早的wnt基因是由Nusse等于1982年发现并报道，从鼠类乳腺癌病毒（MMTV）诱导的小鼠乳腺癌中克隆出的种原癌基因，当时被称为int-1基因。接下来的研究发现int-l基因与1973年Sharma报道的果蝇的无翅基因Wingless（wg）为同源基因，所以将两者合并命名为Wnt。后来运用PCR技术发现了大量Wnt家族成员，从线虫到脊椎动物的许多物种中均有Wnt基因家族成员的存在，人类基因组中已经发现和经试验证实共有19个wnt基因，果蝇中有7个。