经尿道精囊镜钬激光碎石治疗精囊结石症

目的总结并评价精囊镜钬激光碎石治疗精囊结石的临床效果。方法回顾性分析徐州市中心医院泌尿外科2014年8月至2017年8月收治精囊结石患者31例,23例单侧,8例双侧;25例伴有血精;18例伴有射精痛;会阴部不适15例。术前通过腹部立位平片、直肠超声和精囊CT诊断。利用F4～4.5精囊镜结合钬激光碎石。结果手术时间25～70min,住院时间为4～7d。术后随访6个月,31例精囊结石患者的血精全部消失;17例射精痛缓解;14例会阴部不适缓解;1例术后3d出现双侧附睾睾丸炎,给予抗炎治疗痊愈。结论精囊镜直接观察精囊内部进行钬激光碎石治疗精囊结石,具有安全性高、创伤小、恢复快等优点,值得临床进一步推广使用。

选择性显微阴茎背神经切断术治疗原发性早泄的临床观察

目的:评价显微镜下选择性阴茎背神经切断术治疗原发性早泄(PPE)的效果。方法:2010年9月至2012年10月,选择原发性早泄78例,行显微镜下选择性阴茎背神经切断术,切除分支5支9例,6支17例,7支15例,8支14例,9支8例,10支6例,11支6例,12支3例。术后随访12月。记录治疗前、治疗后患者阴道内射精潜伏时间(IELT)和性交满意度分值。结果:治疗前后IELT分别为(0.86±0.32)min和(6.65±3.9)min,有显著性差异(P<0.01)。治疗前后患者性交满意度分值分别为(7.32±2.52)分和(12.32±3.76)分,有显著性差异(P<0.01)。治疗前后配偶性交满意度分值分别为(4.46±1.36)分和(12.73±1.45)分,有显著性差异(P<0.01)。结论:显微镜下选择性阴茎背神经切断术治疗原发性早泄安全、有效。

采用精道镜技术治疗射精管梗阻性无精子症和重症少精症

目的探讨精道镜技术在治疗梗阻性无精子症和重症少精症中的价值。方法选取25例射精管梗阻患者（无精子症17例,重症少精子症8例）,采用精囊镜技术治疗,术后对精液质量及受孕率进行随访。结果78.6%（11/14例）的无精子症患者3个月检查时即有精子,精液量由手术前0.3~1.2 ml[平均（0.89±0.14）ml]增加到手术后1.9~4.5 ml[平均（2.80±0.75）ml],差异有统计学意义（P〈0.01）;8例重症少精症患者3个月检查时精液量增加明显（P〈0.01）,总精子数增加（P〈0.01）;术后9个月内总妊娠率达到27.3%（6/22）。所有病例术后均未见逆行射精、尿失禁或直肠损伤等并发症。结论经尿道精囊镜技术治疗射精管梗阻性无精症及重症少精症是安全有效的。

前列腺癌中Sp1通过PKM2途径促进细胞增殖代谢

目的:确定前列腺癌中Sp1通过PKM2途径对前列腺癌细胞的增殖和代谢的作用。方法:前列腺癌细胞株DU145与PC3体外转染Sp1 si RNA与阴性对照无意义核苷酸序列(NC组),采用葡萄糖检测试剂盒与乳酸检测试剂盒检测转染后有氧糖酵解变化;CCK-8实验检测转染后的细胞增殖;q RT-PCR检测转染后PKM2表达;Western Blotting检测转染后Sp1与PKM2表达。结果:DU145与PC3转染Sp1 si RNA后与NC组比较,剩余葡萄糖显著偏高,乳酸产生显著下降;CCK8实验表明抑制Sp1后能显著抑制前列腺癌细胞的增殖能力;q RT-PCR实验显示抑制Sp1后明显抑制PKM2的表达;Western Blotting显示转染的Sp1 si RNA对Sp1具有较高的沉默效率,且PKM2的表达也降低。结论:Sp1在前列腺癌细胞株DU145与PC3中可通过直接作用于PKM2促进细胞代谢。

PSA灰区患者术前检查与其前列腺穿刺阳性情况的相关性分析

目的 研究前列腺特异性抗原（PSA）灰区患者术前检查与其前列腺穿刺阳性情况的相关性。方法 回顾性研究2011年3月~2016年3月在沭阳县中心医院泌尿外科和徐州市中心医院泌尿外科就诊的处于PSA灰区进行前列腺穿刺活检检查的495例患者,根据穿刺结果将其分为穿刺阳性组（n=150）和穿刺阴性组（n=345）,比较两组年龄、是否吸烟、是否高血压、是否有糖尿病、MRI结节、直肠指检（DRE）结节、PSA、游离PSA（FPSA）、PSA密度（PSAD）、前列腺体积等情况,并对其穿刺阳性结果与术前检查的相关性进行分析。结果 两组患者在年龄、是否吸烟、是否高血压、是否有糖尿病及FPSA、前列腺体积上比较,差异无统计学意义（P=0.1078、0.6375、0.0517、0.4811、0.1363、0.2915,均P〉0.05）,而在MRI结节、DRE结节、PSA、PSAD上比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Pearson相关分析结果显示,MRI结节、DRE结节、PSA、PSAD与经直肠前列腺穿刺阳性均存在明显的正相关（r=0.236、0.536、0.331、0.402,均P〈0.05）。结论 处于PSA灰区的患者,若出现PSA较高、PASD较高,MRI或DRE发现结节,则穿刺阳性率较高;年龄、吸烟、高血压、糖尿病、FPSA等与穿刺结果无关。

胶滴肿瘤药敏检测技术对膀胱灌注化疗药物选择的临床研究

目的研究胶滴肿瘤药敏检测技术对膀胱灌注化疗药物选择的作用。方法对145例行经尿道等离子电切的膀胱癌患者进行随访,根据是否采用肿瘤药敏检测分为两组,A组根据药敏检测技术采用吡柔比星、表柔比星、丝裂霉素或吉西他滨灌注化疗,B组不经药敏检测,根据经验仅采用吡柔比星灌注化疗。比较两组患者的年龄、性别、是否吸烟、肿瘤级别、肿瘤大小等基线资料;采用生存分析模型比较组间肿瘤复发率和复发时间。结果两组患者在年龄(P=0.2915)、性别(P=0.5268)、是否吸烟(P=0.8915)、肿瘤级别(P=0.1931)和肿瘤大小(P=0.1655)的差异无统计学意义;两组患者随访复发率比较有统计学差异(P=0.0298<0.05)。生存分析结果:两组之间复发时间差异有统计学意义(χ2=6.663,P=0.0098<0.05)。结论使用CD-DST法对体外原代膀胱尿路上皮癌细胞进行膀胱灌注化疗药物敏感度测定,可以有效选择敏感化疗药物,有效降低膀胱癌复发率,并有效推迟膀胱癌复发时间,为膀胱灌注化疗的个体化药物选择上,有重要意义。

肾癌肺转移15例综合治疗

为探讨综合治疗对肾癌肺转移患者的治疗作用 ,15例肾癌合并肺转移的患者中 ,14例行肾癌根治术。术后7～ 10d开始生物治疗和化疗。白介素 -Ⅱ (IL 2 ) 10 0万U ,静脉滴入 ,1次 /d ,连续 7d ;5 -氟尿嘧啶 ( 5 FU) 5 0 0mg/m2 ,静脉滴入 ,1次 /d ,连续 5d。 1个月后开始第 2个疗程。干扰素 -α(IFN α) 3 0 0万U ,肌肉注射 ,隔日 1次 ,连续治疗 8周 ,休息 4周后重新开始下 1个疗程。如果雌激素、孕激素受体阳性 ,给予孕激素甲地孕酮 0 5 ,1次 /d口服 ,长期服用。结果示 ,15例患者中 ,CR 1例 ( 6 7% ) ,无瘤生存期为 3 8个月 ;PR 3例 ( 2 0 % ) ,持续时间 6～ 14个月 (平均9 4个月 ) ;MR 2例 ( 13 3 % ) ;SD 2例 ( 13 3 % ) ;PD 7例 ( 4 6 7% )。初步研究结果提示 ,采用根治性手术、化疗。

长链非编码RNA H19在前列腺癌中的表达及对前列腺癌细胞糖代谢与生长的影响

目的:探讨长链非编码RNA H19在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞DU145和PC-3糖代谢和生长的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测20例前列腺癌组织(高分化和低分化各10例)和5例良性前例腺增生组织中H19的表达水平。H19小干扰RNA(siRNA)转染前例腺癌细胞DU145和PC-3,以不转染载体和转染阴性载体作为空白对照组和阴性对照组,MTT法检测转染后DU145和PC-3细胞的生长情况,q PCR检测转染细胞中H19的表达水平,通过测定培养液中葡萄糖和乳酸的含量分析前例腺癌细胞糖代谢的变化。结果:高分化和低分化前例腺癌组织中H19的相对表达量(0.725±0.385、2.086±0.542)均显著高于BPH组织(0.210±0.068),P均<0.01,且低分化前例腺癌组织显著高于高分化前列腺癌组织(P<0.01)。转染H19 siRNA后,H19在DU145和PC-3细胞中的表达均显著低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.01);转染H19 siRNA后的DU145和PC-3细胞,生长能力、葡萄糖消耗量和乳酸生成量均较空白对照组和阴性对照组显著下降(P均<0.01)。结论:H19在前列腺癌中呈现高表达,抑制其表达可有效抑制前列腺癌细胞的糖代谢和生长。

ERH基因对人膀胱癌T24和5637细胞迁移、侵袭的影响

目的研究基本同源物增强子(ERH)对人膀胱癌T24和5637细胞迁移和侵袭作用的影响。方法将人膀胱癌T24和5637细胞的ERH敲除后,采用细胞划痕实验、Transwell细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验验证其迁移和侵袭功能变化,Western blot检测细胞迁移与侵袭相关蛋白的表达,并通过裸鼠尾静脉转移实验验证敲除ERH基因后在体内对膀胱癌细胞转移能力的影响。结果 (1)细胞划痕实验结果显示,敲除ERH基因后的人膀胱癌5637和T24细胞迁移率均明显降低(P <0. 05);(2)Transwell细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验结果显示,敲除ERH基因后的人膀胱癌5637和T24细胞迁移细胞计数和侵袭细胞计数均明显减少(P <0. 05)。(3)Western blot实验结果显示,敲除ERH基因后的人膀胱癌5637细胞和T24细胞中E-Cadherin表达明显升高(P <0. 05),而Fibronectin、Twist、Vimentin、Snail2蛋白的表达明显降低(P <0. 05)。(4)裸鼠尾静脉转移实验显示,与ERH正常组相比,ERH敲除组小鼠肺转移灶明显减少。结论体外和体内实验均提示,ERH基因敲除影响人膀胱癌T24和5637细胞的迁移与侵袭。

苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白对膀胱癌迁移能力的影响及机制研究

目的研究苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白(MAP30)对膀胱癌迁移能力的影响及机制。方法采用MTT法计算MAP30对人膀胱癌5637和T24细胞的半数抑制浓度(IC50)后,采用此浓度的MAP30通过细胞划痕迁移实验和Transwell细胞迁移实验来评估两种细胞的迁移能力,并用Western blot分别检测两种肿瘤细胞加入MAP30后基质金属蛋白酶(MMPs)和黏附分子N-cadherin等蛋白的表达。结果细胞划痕迁移实验:5637细胞加药组和对照组在8 h和22 h迁移率比较差异均有统计学意义(P <0. 05),T24细胞加药组和对照组间8 h迁移率差异无统计学意义(P> 0. 05),在22 h迁移率差异有统计学意义(P <0. 05)。MAP30干预后,人膀胱癌5637细胞和T24细胞中Vimentin、Fibronectin、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin蛋白的表达明显降低。人膀胱癌5637细胞E-Cadherin表达降低,但人膀胱癌T24细胞未检测到目的条带。结论苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白MAP30通过抑制上皮-间质细胞转化(EMT)途径和抑制MMPs表达,可以有效抑制人膀胱癌5637和T24细胞的迁移能力。

miR-361-5p对激素非依赖前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭的影响

目的：探讨mirR-361-5p在激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中的表达和作用。方法采用qRT-PCR检测转染后的PC3中miRNA-361-5p的表达情况，用CCK-8和克隆形成实验检测转染后的PC3细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化，Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 qRT-PCR检测结果显示PC3中miR-361-5p含量低，脂质体法有较高的转染效率。CCK-8与克隆形成实验表明在PC3中升高miR-361-5p能够抑制前列腺癌细胞的活性和增殖能力。流式细胞检测发现miR-361-5p可增加细胞阻滞在G0/G1期和凋亡的比例。Transwell实验中，转染miR-361-5p后细胞通过小室的数量明显减少。结论 miR-361-5p能够抑制PC3的增殖与侵袭能力，从而发挥抑癌的作用。