比索洛尔联合培哚普利对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌内质网应激的影响

目的:探讨比索洛尔联合培哚普利对心力衰竭大鼠内质网应激的影响。方法:采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、培哚普利组和比索洛尔+培哚普利治疗组,按分组设置分别以蒸馏水、比索洛尔、培哚普利和比索洛尔+培哚普利连续灌胃35 d。观察大鼠心功能指标,ELISA法检测血浆脑钠肽水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Western blot法检测心肌GRP78、CHOP、SERCA2a、JNK和caspase-12表达水平。结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠心输出量、左室短轴缩短率和射血分数显著降低,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌SERCA2a表达显著降低,GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,比索洛尔治疗组、培哚普利治疗组和比索洛尔+培哚普利治疗组大鼠心输出量、左室短轴缩短率和射血分数显著升高,心肌细胞凋亡指数显著降低,SERCA2a表达显著升高,GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达显著降低(P<0.05);除JNK外,比索洛尔+培哚普利治疗组的其余各个指标与比索洛尔组和培哚普利组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:比索洛尔联合培哚普利可以明显改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠的心功能,两药合用效果更显著,机制可能与下调内质网应激蛋白表达,降低内质网应激水平,减少心肌细胞凋亡有关。

心力衰竭大鼠心肌SERCA2a和miR-25-3p/5p表达的改变及泻肺利水方药的干预作用

目的:观察心力衰竭大鼠肌浆网钙ATP酶(SERCA2a)mRNA和mi R-25-3p/5p表达水平的变化及中药泻肺利水方药的干预作用。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组(n=10),阿霉素腹腔注射(总剂量15 ml/kg,2周内分6次注射)建立心力衰竭大鼠模型,5周后分别以蒸馏水(10 ml/(kg·d))、泻肺利水中药(22 g/(kg·d))、卡托普利(19 mg/(kg·d))和地高辛(32μg/(kg·d))连续灌胃35 d,观察大鼠心肌SERCA2a mRNA、mi R-25-3p/5p的表达水平和SERCA2a活性、血浆脑钠肽水平、心输出量和射血分数。结果:模型组大鼠心输出量和射血分数显著降低,心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性降低,mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达水平、血浆脑钠肽水平显著升高;泻肺利水中药能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性,降低mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量和射血分数;卡托普利能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量;地高辛能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低血清脑钠肽水平,提高心输出量。结论:心力衰竭大鼠心肌SERCA2a mRNA的表达下调,mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达上调;泻肺利水方药可以上调SERCA2a mRNA的表达,下调心肌mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达,改善心功能。

泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响

目的观察泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响。方法阿霉素腹腔注射建立大鼠心力衰竭模型,随机分为模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组,分别以蒸馏水、泻肺利水中药[22g/(kg·d)]、卡托普利[19mg/(kg·d)]和地高辛[32μg/(kg·d)]连续灌胃35d,并另设假手术组,观察大鼠心功能和左室重构指标,ELISA法检测血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Masson染色观察心肌胶原情况并计算心肌胶原容积分数,RT-PCR检测心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)的基因表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降并出现左室重构,血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数和胶原容积分数显著升高,心肌MMP-2/9和TIMP-1/2的基因表达显著上调(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药组、卡托普利组和地高辛组大鼠心功能显著升高,左室重构显著减轻,血浆脑钠肽和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组和卡托普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平和胶原容积分数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组心肌MMP-2/9、TIMP-1/2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05);卡托普利组心肌MMP-9和TIMP-2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论泻肺利水中药可以减轻心力衰竭大鼠左室重构,改善心功能,机制可能与降低心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的基因表达水平,抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化有关。

比索洛尔提高心力衰竭大鼠心肌SERCA2a活性

目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法腹腔注射阿霉素建立大鼠心力衰竭模型。实验分为对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组。检测心功能指标;ELISA法检测血浆脑钠肽水平;茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平;Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白(PLB)表达水平;定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果与对照组比较,模型组大鼠心功能明显减退(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显升高(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能明显改善(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显降低(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平明显升高(P<0.01);比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.05)。结论比索洛尔可以下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a和PLB表达水平,增强SERCA2a活性。

心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P<0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P<0.05或P<0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。

中药心康方对心力衰竭大鼠心肌miR-25-3p表达水平和SERCA2a活性的影响

目的:观察中药心康方对心力衰竭大鼠心肌miR-25-3p表达水平和肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法:采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、心康方组和卡托普利组,分别以蒸馏水、心康方和卡托普利连续灌胃35 d。观察大鼠心功能指标,ELISA法检测血浆脑钠肽水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性,Western blot法检测心肌SERCA2a和受磷蛋白(PLB)的蛋白表达水平,茎环引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p的表达水平。结果:心康方组和卡托普利组大鼠心输出量、左室短轴缩短率和射血分数明显高于模型组,血浆脑钠肽水平明显低于模型组,miR-25-3p表达水平明显低于模型组,SERCA2a和PLB的蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01)。心康方组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.05),卡托普利组与模型组比较无明显差异。结论:中药心康方可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达水平、提高SERCA2a的蛋白表达水平及增强SERCA2a活性有关。

比索洛尔改善心力衰竭大鼠心功能的机制探讨

目的:观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法:80只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,10只作为假手术组,假手术组腹腔注射10 ml/kg的生理盐水。造模过程中有15只死亡,左心室短轴缩短率不达标5只,40只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组:模型组(n=10)、比索洛尔组(n=10)、卡托普利组(n=10)和比索洛尔+卡托普利组(n=10)。观察各组大鼠心功能指标,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆B型利钠肽水平,实时定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌miR-25-3p表达水平,免疫蛋白印迹试验(Western blot)检测心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心肌SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性显著降低,血浆B型利钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平显著升高(P均<0.01)。与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心肌SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性显著升高,血浆B型利钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平显著降低(P均<0.05)。结论:比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达,提高SERCA2a和PLB表达,提升SERCA2a/PLB比值,增强SERCA2a活性有关。

康复治疗对稳定型心绞痛患者介入治疗后心功能和生活质量的影响

目的观察康复治疗对冠心病稳定型心绞痛患者经皮冠脉介入（PCI）治疗后心功能和生活质量的影响。方法将我院2014年3月-2014年9月收治的行PCI的76例慢性稳定性心绞痛患者随机均分为康复治疗组和常规治疗组，常规治疗组行常规治疗，康复治疗组在常规治疗基础上按照冠心病康复与二级预防中国专家共识进行4个月的心脏康复治疗，观察两组患者的服药依从性、危险因素（吸烟、高血压病和高低密度脂蛋白胆固醇血症）控制情况和NYHA心功能分级，通过心电图运动平板试验观察运动耐量，通过超声心动图测定左室射血分数（LVEF），使用西雅图心绞痛量表（SAQ）对患者的生活质量进行评估，记录两组患者的主要心脏不良事件（MACE）和康复治疗引起的并发症。结果与常规治疗组比较，康复治疗组的服药依从性和危险因素控制情况更好，NYHA心功能分级更低〔（1.05±0.23） vs.（1.32±0.47）,P〈0.05〕，而运动耐量〔代谢当量，（10.6±2.0） METs vs.（ 8.9±2.0） METs，P〈0.05〕、左室射血分数（LVEF）〔（56 ±7）% vs.（49±8）%，P〈0.05〕和西雅图心绞痛量表评分（SAQ）〔躯体活动受限程度（PL）（78±7） vs.（67±7）、治疗满意度（TS）（83±9） vs.（75±7）、疾病认识程度（DP）（55±17） vs.（48±14），均P〈0.05〕更高，差异具有统计学意义；两组患者均未出现MACE，康复治疗未引起并发症。结论康复治疗能显著提高稳定型心绞痛患者PCI后的心脏功能和生活质量。

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。

中药心康方对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌胶原代谢的影响

目的观察中药心康方对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌胶原代谢的影响。方法阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、心康方组和卡托普利组,观察大鼠心功能和左室重构指标,Masson染色观察心肌胶原变化,Western blot检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TGF-β1、IκB和p56的表达,Western blot和RT-qPCR分别检测心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达明显增加,胶原容积分数明显升高(均P<0.01);TGF-β1和p56表达明显增加,IκB明显降低(均P<0.05);MMP-2、MMP-9和TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);心输出量、左室短轴缩短率和射血分数明显降低(均P<0.01),左室舒张末期容积、左室收缩末期容积和左室质量指数明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,心康方组和卡托普利组大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达明显减少,胶原容积分数明显降低(均P<0.01);TGF-β1和p56明显降低,IκB明显升高(均P<0.05);MMP-2、MMP-9和TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);心输出量、左室短轴缩短率和射血分数明显增加(均P<0.01),左室舒张末期容积、左室收缩末期容积和左室质量指数明显降低(均P<0.01)。结论中药心康方可以减轻阿霉素诱导心力衰竭大鼠的心肌胶原沉积,减轻其左室重构,改善心功能,其机制可能与抑制NF-κB介导的TGF-β1上调有关。

心脉康方对兔动脉粥样硬化及NF-κB p65表达的影响

【目的】观察心脉康方对兔动脉粥样硬化及核转录因子κB(NF-κB)p65表达的影响。【方法】将37只新西兰白兔随机分成4组:假手术组(10只)、模型组(8只)、心脉康组(9只)、辛伐他汀组(10只)。模型组、心脉康组、辛伐他汀组兔给予高脂饲料喂养2周后行腹主动脉内膜球囊损伤术复制动脉粥样硬化模型,假手术组普通饲料喂养,只分离结扎股动脉,不拉伤腹主动脉内皮。术后,辛伐他汀组给予辛伐他汀2.60 mg·kg^-1·d^-1灌胃,心脉康组给予心脉康片0.21 g·kg^-1·d^-1灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。持续12周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法光镜下观察兔主动脉组织病理变化,扫描电镜观察兔主动脉血管内壁病理变化,采用蛋白免疫分析(Western Blot)法检测兔主动脉组织中NF-κB p65的表达水平。【结果】HE染色与扫描电镜结果显示:模型组血管内粥样硬化斑块明显向内膜凸起,可见损伤的内皮细胞,在硬化斑块上可见粘附的巨噬细胞;心脉康组、辛伐他汀组上述损害明显减轻。Western Blot结果显示:模型组主动脉组织NF-κB p65表达水平较假手术组明显升高(P<0.01);心脉康组主动脉组织NF-κB p65表达水平较模型组明显降低(P<0.01);而辛伐他汀组主动脉组织NF-κB p65表达水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】心脉康方可改善兔动脉粥样硬化,保护血管内皮功能,其机制可能与下调主动脉组织NF-κB p65表达有关。

中药心康方对大鼠心力衰竭模型心肌胶原代谢的影响

目的观察中药心康方对大鼠心力衰竭模型心肌胶原代谢的影响。方法阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为对照组(10只)、模型组(9只)、心康方组(9只)和卡托普利组(9只)。Masson染色观察心肌胶原变化,Western blot检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)、核因子κB的抑制蛋白(IκB)和p56的表达,Western blot和RT-q PCR分别检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著增加,胶原容积分数显著升高(均为P<0.01);TGF-β1和p56表达显著增加,IκB显著降低(均为P<0.05);MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,心康方组和卡托普利组大鼠的心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著减少,胶原容积分数显著降低(均为P<0.01);TGF-β1和p56显著降低,IκB显著升高(均为P<0.05);MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论中药心康方可减轻心力衰竭大鼠的心肌胶原沉积,其机制可能与抑制核因子κB介导的TGF-β1上调有关。

心脉康对颈动脉硬化患者高敏C反应蛋白及临床事件的影响

目的评价软坚散结组方心脉康片对颈动脉粥样硬化患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及心脑血管事件、再住院率的影响。方法对颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为心脉康组(n=55)、血脂康组(n=55)和西药组(n=55),各组分别给予心脉康片3片,3次/天,血脂康胶囊2片,2次/天和辛伐他汀20mg,每晚1次,治疗6个月,定期门诊复诊,比较治疗前后hsCRP的变化,观察心脑血管事件及再住院的发生率。结果各组hsCRP降低,但以心脉康治疗组更为显著(P<0.05);心脉康组在减少心脑血管事件及再住院发生率方面更优(P<0.05)。结论软坚散结组方心脉康片可降低颈动脉粥样硬化患者血清hsCRP,降低心脑血管事件及再住院的发生率。

高血压性左心室肥厚与血压变异性的关系

目的:探讨高血压性左心室肥厚(LVH)与血压变异性(BPV)的关系。方法:随机选入原发性高血压(PH)患者100例,根据左心室重量指数(LVMI)分为两组:LVH和非LVH组,30例正常人作为对照共三组。进行24h动态血压监测,以各时段(日间、夜间和24h)的血压标准差作为BPV。研究LVH与BPV的相关性。结果:LVH组LVMI与收缩压BPV呈正相关。结论:高血压伴LVH与收缩压BPV有一定关系。

基于无线体温监测技术探讨慢性心力衰竭不同证型穴位温度变化情况及中药治疗效果

目的通过对慢性心力衰竭患者进行辨证分型,采用无线体温监测技术监测近心端的膻中穴及远心端的双侧跗阳穴24 h温度变化,同时运用中药进行治疗,观察治疗前后穴位温度变化及心功能改善情况,探讨慢性心力衰竭穴位温度变化规律及中药治疗的疗效。方法96例慢性心力衰竭患者,按照中医证型不同分为气虚血瘀证组(31例)、气阴两虚血瘀证组(33例)、阳气亏虚血瘀证组(32例)。三组均采用基本西药治疗,在此基础上,根据专家共识气虚血瘀证组采用保元汤合血府逐瘀汤治疗,气阴两虚血瘀证组采用生脉散合血府逐瘀汤治疗,阳气亏虚血瘀证组采用真武汤合血府逐瘀汤治疗。比较三组治疗前后膻中穴和跗阳穴的24 h平均温度、脑利钠肽(BNP)水平、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF),观察三组治疗前膻中穴与跗阳穴的24 h温度变化情况。结果治疗前,气阴两虚血瘀证组膻中穴、跗阳穴的24 h平均温度分别为(36.50±0.57)、(35.90±0.60)℃,均高于气虚血瘀证组的(36.10±0.65)、(35.50±0.65)℃和阳气亏虚血瘀证组的(36.10±0.80)、(35.20±0.55)℃,差异具有统计学意义(P<0.05);气虚血瘀证组、阳气亏虚血瘀证组膻中穴、跗阳穴的24 h平均温度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,气虚血瘀证组和阳气亏虚血瘀证组膻中穴、跗阳穴的24 h平均温度均高于本组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);气阴两虚血瘀证组膻中穴、跗阳穴的24 h平均温度治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,三组膻中穴、跗阳穴的24 h平均温度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,三组BNP水平均较本组治疗前降低,且气阴两虚血瘀证组BNP(558.40±265.60)ng/L低于气虚血瘀证组的(762.20±244.47)ng/L、阳气亏虚血瘀证组的(883.00±286.80)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05);气虚血瘀证组、阳气亏虚血瘀证组BNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,三组LVEDd短于本组治疗前,LVEF高于本组治疗前,且气阴两虚血瘀证组LVEDd(54.70±5.35)mm短于气虚血瘀证组的(57.60±5.10)mm、阳气亏虚血瘀证组的(57.60±5.15)mm,LVEF(56.40±6.80)%高于气虚血瘀证组的(52.20±6.40)%、阳气亏虚血瘀证组的(51.20±6.30)%,差异具有统计学意义(P<0.05);气虚血瘀证组、阳气亏虚血瘀证组LVEDd、LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性心力衰竭证型不同,近心端及远心端的穴位温度也不同,经过中药治疗可改善心功能,同时部分证型穴位温度有变化。

阿托伐他汀钙联合复方丹参滴丸对老年冠心病小动脉弹性及Rho激酶活性的影响

目的:探讨阿托伐他汀钙联合复方丹参滴丸对老年冠心病小动脉弹性及Rho激酶活性的影响。方法:收集2015年8月~2018年8月老年冠心病患者,按入排标准共纳入168例。随机分为试验组和对照组,每组84例。对照组采用复方丹参滴丸治疗。试验组在对照组的基础上用阿托伐他汀钙治疗。治疗过程为3个月。在治疗结束时,测量两组的血脂和心电图的改善情况。比较治疗前后的小动脉弹性指数(C2)和Rho激酶活性。结果:在血脂改善方面,试验组的总体有效率(95.24%)高于对照组(84.52%),但差异无统计学意义(P>0.05)。在心电图改善方面,试验组总有效率(95.24%)高于对照组(88.10%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的小动脉弹性得到改善。试验组的效果明显优于对照组。治疗前两组Rho激酶活性无显著差异(P>0.05)。治疗后试验组Rho激酶活性显著低于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合复方丹参滴丸治疗老年冠心病疗效确切。在改善小动脉的弹性和抑制Rho激酶的活性方面,阿托伐他汀钙联合复方丹参滴丸具有更佳的治疗效果。

参麦糖浆治疗慢性心功能不全72例

目的:观察参麦糖浆对慢性心功能不全患者的临床疗效。方法:应用随机交叉对比的方法,对72例慢性心功能不全患者进行参麦糖浆和洛汀新治疗对比。结果:使用参麦糖浆治疗2周后,左室射血分数由2 1.0±9.8升至34.97±11.8(P <0 .0 1) ;6 2 .5 %的患者心功能改善,未发现明显毒副作用。结论:参麦糖浆是治疗慢性心功能不全的有效药物。

比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a活性的影响

目的:观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法:采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组,分别以蒸馏水、比索洛尔、卡托普利、比索洛尔+卡托普利连续灌胃35d。观察大鼠心功能指标,ELISA法检测血浆脑钠肽水平,茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和PLB蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果:比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能指标明显高于模型组,血浆脑钠肽水平明显低于模型组,miR-25-3p表达水平明显低于模型组,SERCA2a和受磷蛋白(PLB)蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01)。比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),卡托普利组与模型组比较无明显差异。结论:比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a、PLB表达水平,提升SERCA2a/PLB比值,增强SERCA2a活性有关。

比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a活性的影响

目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组和比索洛尔组,分别以蒸馏水或比索洛尔连续灌胃35d。心脏超声检测大鼠心功能指标,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆脑钠尿肽水平,实时定量聚合酶链反应检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率(FS)、左心室射血分数(LVEF)、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性降低[SERCA2a活性(0.029±0.025)比(0.088±0.062)U/mg pro;P<0.01],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平升高。与模型组比较,比索洛尔组大鼠心输出量、FS、LVEF、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性升高[SERCA2a活性(0.072±0.063)比(0.029±0.025)U/mg pro;P<0.05],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平降低。结论比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a与受磷蛋白比值,增强SERCA2a活性。

荷叶生物碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞低密度脂蛋白受体1的表达

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法①用不同浓度(0、25、50、100mg/L)ox-LDL刺激人单核细胞系THP-1源性巨噬细胞;②预先用不同浓度(0、25、50、100mg/L)荷叶生物碱处理,再予50mg/Lox-LDL培养;荧光实时定量PCR和Westernblot检测各组细胞LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1mRNA及蛋白水平,在0～50mg/L剂量范围内呈明显的剂量-效应关系(P<0.01)。荷叶生物碱处理组细胞LOX-1mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性降低(P<0.01)。结论 ox-LDL可上调THP-1源性巨噬细胞LOX-1的表达;荷叶生物碱可抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞LOX-1的表达。