奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状的疗效和安全性观察

目的探讨奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状的疗效和安全。方法选取老年痴呆患者70例,随机分为两组,其中对照组35例,观察组35例,使其有可比性。对照组患者给予利培酮治疗,观察组患者给予奥氮平治疗。对两组患者治疗前后PANSS评分以及不良反应进行评价。结果治疗2周时观察组患者PANSS评分明显低于对照组,且较治疗前明显好转(P<0.05);经过4周及8周的治疗,两组患者PANSS评分差别不大(P>0.05),但均较治疗前明显好转(P<0.05);观察组患者发生椎体外系反应明显低于对照组,而嗜睡发生率观察组明显多于对照组(P<0.05)。结论对老年痴呆精神行为症状患者采用奥氮平进行治疗是一种安全而有效的治疗方式,但是其对心血管的影响尚需进一步研究。

抗β_(42)淀粉样蛋白抗体对小胶质细胞释放炎症介质的刺激作用

目的观察体外培养条件下人工合成的抗β42淀粉样蛋白(Aβ42)抗体及阿尔茨海默病(AD)患者外周血中提纯的抗Aβ42抗体刺激小胶质细胞分泌炎症因子的作用。方法采集AD患者血清制备提纯抗Aβ42抗体,应用小鼠BV-2小胶质细胞作为体外细胞模型。分别用不同浓度的人工合成的和AD患者血清中提纯的抗Aβ42抗体(抗体滴度依次为5.0、1.0、0.2μg/mL)刺激BV-2小胶质细胞,分析刺激物对细胞活性的影响。并于培养后6、12及24 h提取细胞上清液,测定炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)浓度。结果两种抗Aβ42抗体对BV-2细胞活性无影响。不同滴度的两种抗体均能刺激BV-2细胞分泌炎性因子,且炎症因子的释放与抗体的浓度及抗体刺激细胞的时间存在依赖关系。炎症因子IL-1β及NO的释放,两种抗体间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗Aβ抗体存在刺激BV-2小胶质细胞释放炎症因子的作用;AD患者血清提纯的抗Aβ抗体对小胶质细胞释放炎症因子的作用与合成抗体相比无明显差异。

抗淀粉样蛋白42抗体对小胶质细胞释放炎性介质的影响

目的 观察淀粉样蛋白42（Aβ42）刺激BV-2小胶质细胞释放炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-10（IL-10）和一氧化氮（NO）的作用,以及对抗Aβ42抗体与人工合成抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用.方法 采集AD患者血清制备提纯抗Aβ42抗体,应用小鼠BV-2小胶质细胞作为体外细胞模型.分别用Aβ42、两种不同抗Aβ42抗体刺激细胞,分析刺激物对细胞活性的影响.将5 μoml/L Aβ42单独加入,以及分别与不同滴度的AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体及相应滴度的人工合成抗Aβ42抗体（抗体滴度依次为5 μg/ml,1μg/ml,0.2 μg/ml）充分混合后加入体外细胞模型培养,于培养后6 h、12 h及24 h提取细胞上清液,测定IL-1β,IL-10,NO浓度.结果 Aβ42,人工合成和AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对BV-2细胞活性无影响,细胞存活率分别为（98.6±5.8）%,（101.9±2.8）%和（98.4±6.0）%,与正常对照组比较差异无统计学意义（F=0.407,P〉0.05）.Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子在12 h达高峰,IL-1β和IL-10浓度分别为（69.0±12.7）pg/ml和（24.1±4.0）pg/ml,NO浓度为（128.2±8.7）μmol/L,IL-1β和NO浓度均明显高于6 h及24 h（F=15.470,242.107 P〈0.05）,IL-10浓度与6 h及24 h比较差异无统计学意义（F=1.852,P〉0.05）.不同滴度的两种抗体均能明显抑制Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子.其中,同样是高浓度（5μg/ml）情况下,两种抗体的抑制作用差异无统计学意义（P〉0.05） 而抗体浓度均减低到0.2μg/ml时,AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性因子NO的抑制作用明显低于人工合成的抗Aβ42抗体[NO的浓度分别为（35.4±2.5）μoml/L和（19.2±3.3）μoml/L,P〈0.05].结论 Aβ42存在刺激BV-2小胶质细胞释放炎性因子的作用 AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用下降.