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硬化性肺泡细胞瘤MSCT表现与病理对照分析
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作者 叶文卫 马丽萍 +2 位作者 刘勇彬 郭天畅 杨宇峰 《CT理论与应用研究(中英文)》 2020年第5期591-597,共7页
目的:对比研究硬化性肺泡细胞瘤(PSP)的MSCT表现与病理学特征。方法:回顾性分析15例经手术病理证实PSP的MSCT及病理资料,其中男性2例,女性13例,年龄17~73岁。结果:MSCT表现:均位于肺组织外带内单发肿块,8例(53%)呈类圆或椭圆形,6例(40%... 目的:对比研究硬化性肺泡细胞瘤(PSP)的MSCT表现与病理学特征。方法:回顾性分析15例经手术病理证实PSP的MSCT及病理资料,其中男性2例,女性13例,年龄17~73岁。结果:MSCT表现:均位于肺组织外带内单发肿块,8例(53%)呈类圆或椭圆形,6例(40%)呈浅分叶状,边界清,1例(7%)边缘光整,边界欠清。空气新月征3例(20%)、晕征4例(25%)、贴边血管征3例(20%)、尾征1例(7%)。动态增强扫描,病灶明显强化10例,动脉期不均匀强化,静脉期延迟性强化5例。结论:PSP罕见,多发生于中年女性,MSCT有一定的特征,掌握CT特征,有助于提高诊断符合率。 展开更多
关键词 硬化性肺泡细胞瘤 MSCT
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乳腺癌组织中黑色素瘤缺乏因子2的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 方佳彦 梁宝珍 +1 位作者 邹梦琦 杨宇峰 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第23期35-39,共5页
目的探讨乳腺癌组织中黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的表达及其临床意义。方法选择乳腺癌患者118对癌组织及癌旁组织,采用免疫组化方法检测癌组织及癌旁组织中AIM2的表达,分析癌组织中AIM2表达与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲... 目的探讨乳腺癌组织中黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的表达及其临床意义。方法选择乳腺癌患者118对癌组织及癌旁组织,采用免疫组化方法检测癌组织及癌旁组织中AIM2的表达,分析癌组织中AIM2表达与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析AIM2蛋白与乳腺癌患者生存期的关系;采用COX回归分析探讨乳腺癌患者无瘤生存期及总生存期的影响因素。结果乳腺癌组织中AIM2阳性率低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织免疫组化评分低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌组织中AIM2表达与肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期和脉管内癌栓相关(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果表明,乳腺癌组织中AIM2低表达患者有更短的总生存期及无瘤生存期(χ^(2)=9.072、6.101,P=0.004、0.015);多因素Cox回归分析显示,AIM2(OR=3.387,95%CI:1.033~21.440,P=0.047)是乳腺癌患者无瘤生存期的独立影响因素。结论AIM2在乳腺癌组织中低表达,提示乳腺癌患者预后不良。 展开更多
关键词 乳腺癌 黑色素瘤缺乏因子2 临床病理特征 预后
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人组织激肽释放酶过表达对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的抑制作用 被引量:1
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作者 秦又发 蒲荣 +3 位作者 邓文龙 朱永坤 杨宇峰 潘春予 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第10期1126-1131,共6页
目的:探讨过表达人组织激肽释放酶对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌纤维化的影响。方法:24只4周龄BALb/c雄性小鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、模型组(Model组)、病毒性心肌炎+hKLK1基因载体组(EZ.hKLK1组)、病毒性心肌炎+空载体组(EZ.null... 目的:探讨过表达人组织激肽释放酶对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌纤维化的影响。方法:24只4周龄BALb/c雄性小鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、模型组(Model组)、病毒性心肌炎+hKLK1基因载体组(EZ.hKLK1组)、病毒性心肌炎+空载体组(EZ.null组)。采用腹腔注射柯萨奇B3病毒液构建VMC模型,通过尾静脉注射高表达人组织激肽释放酶的慢病毒颗粒(pEZ-Lv105-hKLK1)。第30天,心脏超声检测心功能后,断颈处死小鼠,计算心脏体重比,心肌胶原含量以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原比值,Western blot法测定hKLK1、TGF-β1蛋白的表达。结果:与Sham组相比,Model组心脏指数、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比值、TGF-β1的表达均显著升高(P<0.05),左心室缩短分数(FS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05),提示造模成功;与Model组相比,EZ.hKLK1组KLK1的表达显著升高(P<0.05),同时心脏指数、LVEDd、LVEDs、心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比值、TGF-β1的表达均显著降低(P<0.05),FS和EF显著升高(P<0.05),而EZ.null组差异无显著性(P>0.05)。结论:KLK1可通过调节TGF-β1的表达而发挥抑制VMC小鼠心肌纤维化的作用。 展开更多
关键词 人组织激肽释放酶 病毒性心肌炎 心肌纤维化 转化生长因子Β1
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