新型麻醉药右美托咪定临床应用50例分析

目的观察右美托咪定用于辅助全身麻醉的安全性和有效性。方法对我院2012年2月—2013年2月收治的100例行全麻手术患者的治疗过程进行回顾性总结。患者在术前30min肌注阿托品0.01mg/kg,待患者意识消失后,依次给予丙泊酚2mg/kg,瑞芬太尼2μg/kg,维库溴铵0.15mg/kg静注。5min后进行气管内插管。插管成功后吸入七氟醚以维持麻醉。两组均用麻醉机控制呼吸,呼吸频率(RR)13次/min,潮气量(VT)8～10mLkg-1,其中50例患者(A组)在给予丙泊酚、瑞芬太尼前给予1.2μg/kg右美托咪定泵注15min,继以0.5μg/(kgh)持续泵注至术毕;其余患者(B组)未进行泵注。记录初始时间(T0)、气管插管前(T1)、手术开始时(T2)、术毕拔管时(T3)和拔管后10min(T4)A组和B组患者血液动力学参数、丙泊酚诱导量(mg/kg)和芬太尼总用量以及术后寒颤、躁动发生率。结果右美托咪定用于辅助全身麻醉手术可显著减少麻醉剂用量;寒颤、躁动等不良反应发生率低,安全有效。

脂多糖对胃黏膜上皮细胞株的保护作用及其机制

目的探讨内毒素脂多糖(LPS)对胃粘膜上皮细胞RGM-1的作用及其机制。方法细胞培养液中加入不同浓度的吲哚美辛,以2,4-二硝基苯肼法测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量来反映细胞受损情况。采用Westernblot印迹法检测细胞中COX-1、COX-2的表达情况并用放免法测定培养上清液中前列腺素E2(PGE2)含量的变化。结果低浓度的吲哚美辛即可引起RGM-1细胞受损并且呈量效关系,LPS可以明显减轻这一作用(P<0.05);Westernblot分析发现LPS可以诱导COX-2的表达;放免结果表明LPS作用后培养上清液中PGE2的含量增加(P<0.05)。结论LPS对RGM-1细胞株有保护作用,这一作用是通过刺激COX-2的表达实现的。

消炎痛对人胃癌上皮细胞BGC-823的作用

目的 :探讨非甾体类抗炎药 (NSAIDs)消炎痛 (indomethacin ,IND)对人胃癌细胞BGC - 82 3的作用 ,以期为非甾体类抗炎药对胃癌的防治作用提供理论依据。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的消炎痛引起的BGC - 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的消炎痛对BGC - 82 3细胞增殖的影响。结果 :低浓度的消炎痛可引起BGC - 82 3细胞的凋亡并且呈现量效关系 ;MTT分析发现 :消炎痛可抑制BGC - 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5)。结论 :NSAIDs有抑制胃癌细胞增殖、诱导其凋亡的作用 。

帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的实验分析

目的：探讨帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的作用。方法健康雌性SD大鼠120只，体重160-200 g，随机分为4组（每组30只）：假手术组（S组）、骨癌痛组（P组）、帕瑞昔布钠治疗组（T组）和C3补体抑制剂（PEG-Cp40）干预组（C组）。P组、T组和C组均采用胫骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型，S组胫骨骨髓腔内注射等量生理盐水。T组和C组分别鞘内注射帕瑞昔布钠和PEG-Cp40蛋白质10mg。分别于造模前1d及术后3、5、7、14d时测定机械痛阈值，痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓组织，采用免疫比浊法测定脊髓后角中C3补体的表达情况；采用RT-PCR法测定C3的mRNA表达情况。结果与S组比较，P组接种后5-14d机械痛阈下降（P〈0.05），C3含量和mRNA水平明显上调（P〈0.05）；与P组比较，T、C组造模后7-14d机械痛阈升高（P〈0.05），C3含量和mRNA水平明显下降（P〈0.05）；T、C组间未见明显差异（P〉0.05）。结论帕瑞昔布钠可能通过抑制C3作用来减轻骨癌痛。

丙泊酚对兔高氧性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨丙泊酚对高氧性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:24只成年兔随机分为空气组（A组,吸入21％O2）,高氧组（B组,吸入95％O2）和丙泊酚组（C组,吸入95％O2并输注丙泊酚）,每组8只。实验至4h时处死各组动物,取肺组织制成匀浆和低温差速离心法制备肺线粒体,比色法测定肺组织匀浆中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量;氧电极法测定兔肺线粒体呼吸功能;电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体超微结构。结果:B组Ⅲ态耗氧速率（R3）和呼吸控制率（RCR）显著低于A组（P<0.01）,C组R3和RCR较A组降低但无显著性;B组肺组织匀浆中MDA和NO含量较A组显著升高（P<0.01）,C组显著降低（P<0。01）,B组GSH降低而C组GSH升高（P<0.01）;电镜下B组肺泡Ⅱ型上皮细胞内线粒体明显肿胀,C组线粒体肿胀较轻。结论:丙泊酚抑制高氧引起的肺组织脂质过氧化反应和氧自由基生成,减轻线粒体结构和呼吸功能损害。

硫化氢对氧化损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对体外培养乳鼠心肌细胞氧化损伤所致凋亡的影响。方法:以0.1 mmol/LH2O2处理细胞建立心肌细胞氧化损伤的模型,检测不同浓度的H2S对氧化应激下细胞存活率乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,Annexin V-FITC/PI双染色分析不同剂量的H2S对氧化应激所致心肌细胞凋亡的影响。结果:过氧化氢对心肌细胞有明显的损伤作用,H2S可使培养基中的LDH和MDA水平显著下降,不同剂量的H2S预处理均可显著降低H2O2诱导的凋亡。结论:H2S能有效对抗H2O2引起的氧化损伤,且对细胞凋亡有抑制作用,其抗凋亡效应在一定范围内呈剂量依赖关系。

猪主动脉手术选择性脑灌注期间脑血流的变化

目的观察猪主动脉手术不同阶段脑血流流量、血流分布，以及氧代谢变化状况。方法18～22kg雌性小型猪8只，通过右房静脉引流，右侧颈动脉和升主动脉插入动脉灌注管建立单泵双管灌注模型，降温至20％时停止升主动脉灌注，实施右侧选择性脑灌注，60min后恢复循环，静脉氧饱和度达到95％以上时开始复温，膀胱温度达到36％停止体外循环转流。整个过程中使用TRANSONIC超声血流仪监测动脉插管内灌注流量，记录灌注压力，使用近红外分光光度仪监测脑氧饱和度（rSO：）动态变化，不同时间点监测血气分析和生化检查。结果观察期间右侧股动脉压力维持（60±20）nllTlHg。总的血液灌注流量（85．30±6．81）m1·kg-1·min-1，其中右侧脑灌注流量（14．42-4-1．76）ml·kg-1·min-1，占全部灌注流量（16．72±2．77）％。停循环选择性脑灌注期间，脑灌注流量（15．1l±0．44）ml·kg-1·min-1。实验不同阶段静脉氧饱和度波动于0．40～0．99（0．83±0．13），rSO2 0．56～0．79（0．67±0．06）。停循环后血糖[（8．18±3．34）mmol／L]和乳酸浓度[（9．30±2．31）mmol／L]较停循环前明显升高（P〈0．05）。结论可以连续性观测主动脉手术体外循环转流以及停循环期间的全身以及脑部血流分布、氧代谢的小型猪动物模型，是进行主动脉弓部心血管外科研究的良好模型。