甲状腺功能亢进患者甲状腺功能、自身抗体、骨密度及骨代谢指标变化分析

目的：探讨甲状腺功能亢进患者的甲状腺功能、自身抗体、骨密度及骨代谢指标变化。方法：选取2015年1~12月我院内分泌科住院治疗的甲状腺功能亢进患者216例作为病例组,选取同期在我院体检中心体检的健康正常人216例作为对照组,检测所有研究对象的甲状腺功能、自身抗体、骨密度及骨代谢指标,并进行比较。结果：病例组舒张压、体重指数（BMI）、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、促甲状腺素（TSH）均低于对照组（P〈0.05）,病例组收缩压、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺球蛋白（HTG）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）均高于对照组（P〈0.05）。病例组右脚跟骨超声速率（SOS）低于对照组（P〈0.05）,病例组骨钙素（BGP）、甲状旁腺激素（PTH）均高于对照组（P〈0.05）。结论：甲状腺功能亢进会引起甲状腺激素水平异常,自身抗体异常升高,骨密度降低,骨代谢活跃,容易形成骨质疏松,临床上在治疗甲状腺功能亢进的同时,要积极防治骨质疏松的发生。

补镁对糖耐量异常、高胰岛素及高胰岛素原血症的影响——附20例报告

目的:探讨补镁对糖耐量异常(IGT)、轻型2型糖尿病的高胰岛素血症及高胰岛素原血症的影响。方法:选择空腹血糖5mmol/L～7mmol/L,谷氨酸抗体阴性的糖耐量异常和糖尿病患者36例,并分成治疗组20例,予25%硫酸镁10mL加入生理氯化钠250mL中静脉滴注,对照组16例给予生理氯化钠溶液,1次/日,用药1周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),比较两组血糖、胰岛素释放曲线下面积及空腹胰岛素原水平的变化。结果:治疗组和对照组的血糖曲线下面积分别为(28±5)mmol·h·L-1和(32±4)mmol·h·L-1,P<0.01;胰岛素曲线下面积分别为(297±95)u·h·L-1和(584±242)u·h·L-1,P<0.01;胰岛素原水平为(5.5±3.0)pmol/L和(12.8±5.6)pmol/L,P<0.01;空腹胰岛素原/胰岛素比值也由对照组的33%降为治疗组的24%(P<0.01)。结论:补镁能明显降低IGT和轻型2型糖尿病患者升高的OGTT血糖和胰岛素曲线下面积、降低空腹胰岛素原水平,改善胰岛素抵抗,恢复受损的胰岛B细胞分泌功能。

核转录因子PPARs与代谢综合征

过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)属 型核受体超家族成员 ,是一类由配体激活的核转录因子。这类受体在体内分布广泛 ,参与脂肪细胞分化 ,调控脂类和糖的代谢 ,参与单核 /巨噬细胞激活及肿瘤细胞分化等多种过程。 PPARs处于多种信号转导途径的交叉点 。

赛尼可治疗2型糖尿病的临床观察

我们在2001年3月～8月间对62例肥胖的2型糖尿病人分别使用赛尼可+常规降糖药及仅用常规降糖药治疗,现将疗效报告如下.

锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与冠心病的关系

目的:探讨锰超氧化物歧化酶9 Ala/Val(MnSOD9 Ala/Val)基因多态性与冠心病、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性的关系。方法:采用ABI 3100 DNA测序仪检测147例冠心病患者和108例对照组的MnSOD9 Ala/Val基因多态性的基因型,采用比色法测定血浆T-SOD和MnSOD活性。结果:与对照组比较,冠心病患者的血浆T-SOD和MnSOD活性明显降低,C反应蛋白(CRP)和颈动脉内-中膜厚度(IMT)则显著增高;冠心病患者的MnSOD VV基因型和V等位基因携带者较对照组明显增多;MnSOD VV基因型的T-SOD和MnSOD活性较AA基因型明显降低,并且MnSOD 9V等位基因与T-SOD活力、MnSOD活力和高密度脂蛋白呈负相关;与空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、收缩压、IMT和CRP呈正相关。结论:冠心病患者的抗氧化能力明显降低,因而炎症反应和动脉硬化程度加重;MnSOD 9 Ala/Val基因多态性通过影响血浆MnSOD活性和冠心病的危险因素而参与冠心病的发病。