基于中医证素原理构建原发性高血压病风险预警Nomogram模型

目的基于中医证素原理,结合现代生物化学检测技术,探讨原发性高血压病的危险因素,从而构建原发性高血压病风险预警模型。方法采用病例对照研究,原发性高血压301例为高血压组,非原发性高血压314例为对照组。分别采集两组人群的中医四诊信息、一般资料和血液理化指标等信息。采用证素辨证方法获取病位证素和病性证素。采用单因素分析初步筛选潜在的危险因素,利用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归以识别对模型具有显著贡献的因素,并消除可能存在的共线性问题,运用多因素logistic回归分析筛选并量化预测模型的独立危险因素;应用R Studio的“rms”包构建Nomogram模型,该模型根据各危险因素贡献程度的大小分别形成长短不同的线段,以帮助预测患高血压病的风险;对于模型内部验证,利用Bootstrap程序包进行1000次重复采样,并绘制校准曲线。结果多因素logistic分析结果显示,原发性高血压病危险因素包括年龄、心率(HR)、腰臀比(WHR)、尿酸(UA)水平、家族史、睡眠情况(早醒、浅睡)、饮水量和心理特征(抑郁、急躁)等。此外,痰、阴虚和阳亢等中医病性证素也增加了EH发病的风险,中医病位证素肝、脾和肾也被认为是EH的危险因素。利用以上14个风险预测指标构建了Nomogram模型,其曲线下面积(AUC)=0.868(95%CI:0.840~0.895),诊断灵敏度、特异性分别为80.7%、85.0%,内部验证得到一致性指数(C-index)为0.879,提示该模型具有较好的预测能力。结论融合了中医证素的Nomogram模型,实现了预警因素的客观、定性、定量化选择,从而构建了一种更为全面和准确的原发性高血压病风险预警模型。

2型糖尿病常见病性证素及理化指标与FTO基因表达水平的相关性研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)常见病性证素及理化指标与FTO基因表达水平的相关性,初步阐明T2DM常见病性形成的分子生物学基础。方法 收集T2DM患者共396例,应用证素辨证法统计其病性、病位分布情况,并从中筛选常见病性证素进行分组,其中痰组30例、湿组29例和阴虚组31例,并选取30例健康人为健康组。理化指标检测包括体质量指数(BMI)、腰围(WC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、AST/ALT、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FPG)以及尿素氮(BUN);实时荧光定量PCR法检测FTO基因表达水平。结果 (1) T2DM病性证素频次由高到低依次为:痰、湿、阴虚、气虚、阳虚、热、血瘀、气滞;病位证素频次由高到低依次为:肝、肾、脾、肺、心、胆、胃。(2)与健康组比较,痰组、湿组、阴虚组中BMI、WC、ALT、ALP、TG、FPG均明显提高(P<0.05,P<0.01),AST/ALT、HDL-C均明显降低(P<0.05,P<0.01);痰组、湿组GGT均明显提高(P<0.01,P<0.05)。(3)与健康组比较,痰组、湿组和阴虚组FTO基因表达水平均明显提高(P<0.01);与痰组比较,湿组和阴虚组FTO基因表达水平均明显降低(P<0.01)。(4)痰组、湿组和阴虚组FTO基因表达水平与理化指标之间不存在相关性(P>0.05)。结论 T2DM病性证素前3位为痰、湿、阴虚;病位证素前3位是肝、肾、脾。FTO基因水平的高表达可能是影响T2DM痰证形成的生物学基础。

基于中医“治未病”思想探讨肿瘤的防治思路

通过对中医“治未病”的未病先防、已病防变、瘥后防复的理论梳理,结合气、血、痰、瘀及阴阳等方面论述肿瘤的发生、发展与中医病机动态演变的相关性,认为肿瘤的防治思路为未病阶段以扶正祛邪为主,兼理气解郁、化痰祛瘀等治法;已病阶段则顾护胃气,同时把握病势以安未受邪之地;瘥后阶段强调化痰祛瘀之法以消复发之患,并从整体出发,以阴阳平衡为尺,以生理-心理-社会相协调为度,从而提高中医药防治肿瘤的临床疗效,为中医药防治肿瘤提供新的思路和方向。

中医证动物模型的发展现状、问题与对策思考

中医证动物模型是中医证本质研究的重要工具,目前模型构建手段、评价方法等已初步具备发展的基础条件,但由于存在缺乏中医思维、忽视技术细节且粗浅发展、缺少公认的评价标准等问题,中医证动物模型的构建仍处于探索阶段,针对上述问题遵循中医思维,把握证本质研究的方向,完善中医证动物模型构建的技术规范,建立中医证动物模型信息库,以中医药理论为指导,借助现代科学技术及动物实验科学知识,完善中医证动物模型的构建,有助于进一步推动中医药现代化的研究。

代谢综合征痰证不同脏腑病位与理化指标和CDKN2A基因的相关性研究

目的:研究代谢综合征(MS)痰证不同脏腑病位与理化指标和CDKN2A mRNA表达量的关联性,初步探讨MS痰证不同脏腑病位形成的生物学基础,为MS的辨证论治提供依据。方法:收集MS患者,运用证素辨证法从中筛选MS痰证单纯病位肝、脾、肾、肺、心患者各30例,并以30名健康人为对照。理化指标检测包括:身体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、ALT/AST、谷氨酰转肽酶(GGT)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及空腹血糖(FPG);实时荧光定量PCR法检测CDKN2A mRNA表达。结果:与健康组比较,MS痰证肝、脾、肾、肺、心组BMI、FPG均显著升高(P<0.01,P<0.05);AST/ALT显著降低(P<0.01);MS痰证脾、肾、肺、心组ALT均显著升高(P<0.01,P<0.05);MS痰证肾、肺、心组TG均显著升高(P<0.01);MS痰证肾、心组HDL-C显著下降(P<0.05,P<0.01),而GGT显著升高(P<0.01,P<0.05);MS痰证脾、肾组AST均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与MS痰证肝组比较,MS痰证心组TG显著升高(P<0.05);MS痰证脾、肾组ALT、AST均显著升高(P<0.01,P<0.05);MS痰证肾、心组GGT显著升高(P<0.01,P<0.05);MS痰证肺组FPG显著降低(P<0.01)。与MS痰证脾组比较,MS痰证心组TG显著升高(P<0.05)。与MS痰证肾组比较,MS痰证肺组BMI、GGT、FPG均显著降低(P<0.05,P<0.01);MS痰证心组AST显著降低(P<0.05)。与MS痰证肺组比较,MS痰证心组FPG显著升高(P<0.01)。与健康组比较,MS痰证肝、脾、肾、肺、心组CDKN2A mRNA相对表达量均显著升高(P<0.05,P<0.01),MS痰证肝组CDKN2A mRNA相对表达量较其余病位组呈现升高趋势。MS痰证肝组CDKN2A mRNA表达与BMI、GGT、UA呈正相关(P<0.05);与HDL-C呈负相关(P<0.01);MS痰证肾组CDKN2A mRNA表达与BMI呈正相关(P<0.05)。结论:MS痰证不同脏腑病位的形成具有不同的物质基础。CDKN2A mRNA的高表达可能是影响MS痰证病位肝形成的生物学基础。MS痰证不同脏腑病位的临床理化指标与CDKN2A基因之间存在相关性。

CELSR2基因启动子区甲基化与代谢综合征痰证的关系研究

目的 检测代谢综合征(MS)痰证、非痰证患者及健康人外周血中CELSR2基因CpG位点DNA甲基化水平,初步探索MS痰证形成的表观遗传学机制。方法 收集MS患者,运用证素辨证法筛选MS痰证、非痰证患者各27例,并以27名健康人为对照。理化指标检测包括:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身体重指数(BMI)、腰围(WC)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);MethylTarget方法检测CELSR2基因启动子区41个CpG位点的DNA甲基化水平。结果 与健康组比较,MS痰证、非痰证组中SBP、DBP、BMI、WC、FPG、TG升高而HDL-C降低(P<0.01);与MS非痰证组比较,MS痰证组中DBP、BMI、WC、FPG、TG升高(P<0.05)。与健康组比较,MS非痰证组中CpG28、CpG34 DNA甲基化水平降低(P<0.05),MS痰证组中CpG24、CpG34 DNA甲基化水平降低(P<0.05);与MS非痰证组比较,痰证组中CpG20、CpG24、CpG34 DNA甲基化水平降低(P<0.01)。与健康组比较,MS患者吸烟、饮酒人数较多(P<0.01);与MS非痰证组比较,痰证组饮酒人数增多(P<0.05)。与CELSR2基因CpG34甲基化率正常比较,低甲基化发生MS痰证的风险是其4.14倍(95%CI:1.25~13.70,P<0.05);与未饮酒相比,饮酒发生MS痰证的风险是其3.55倍(95%CI:1.07~11.82,P<0.05)。结论 DBP、BMI、WC、FPG、TG升高可能使MS痰证形成的风险升高,CELSR2基因CpG34位点的DNA低甲基化可能是MS痰证形成的表观遗传学基础,饮酒是MS痰证形成的危险因素。

基于组学技术探讨微观指标在中医证研究中的价值

组学技术重在“整合”的特点与中医整体观有相似之处,笔者梳理了将组学技术应用在中医证微观指标研究的现状,指出当前与组学技术相关的微观指标研究的局限。认为中医证微观指标研究的核心原则是要冲破还原论的影响,坚持和发展系统思维,并进行多组学技术联用、多种算法统计方法结合使用、共建数据共享平台、赋予微观指标中医含义,才能借助“微观指标”发展蕴含中医思维的“微观辨证”。

化痰法联合西医常规疗法治疗代谢综合征临床效果和安全性的Meta分析

目的:系统评价化痰法联合西医常规疗法治疗代谢综合征的临床效果及安全性。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库中运用化痰法联合西医常规疗法对比单纯西医常规疗法治疗代谢综合征的临床随机对照试验,采用Cochrane偏倚风险评估工具进行文献质量评价,采用RevMan5.3软件和Stata12.0软件对提取的数据进行Meta分析。结果:共有20篇文献纳入研究,Meta分析结果表明,与单纯使用西医常规疗法的对照组相比,试验组运用化痰法联合西医常规疗法具有更高的总有效率[OR=2.80,95%CI(1.85,4.24),P<0.05];调节血脂、血压、血糖、空腹胰岛素更明显[甘油三酯WMD=-0.24,95%CI(-0.35,-0.13),P<0.05;总胆固醇WMD=-0.29,95%CI(-0.55,-0.03),P<0.05;高密度脂蛋白胆固醇WMD=0.13,95%CI(0.09,0.17),P<0.05;收缩压WMD=-2.57,95%CI(-4.50,-0.65),P<0.05;舒张压WMD=-2.81,95%CI(-4.51,-1.10),P<0.05;空腹血糖WMD=-0.43,95%CI(-0.60,-0.25),P<0.05;餐后2小时血葡萄糖WMD=-0.54,95%CI(-0.97,-0.12),P<0.05;糖化血红蛋白WMD=-0.23,95%CI(-0.44,-0.01),P<0.05;空腹血清胰岛素WMD=-1.47,95%CI(-1.92,-1.03),P<0.05;稳态模型胰岛素抵抗指数WMD=-0.71,95%CI(-0.91,-0.51),P<0.05];试验组患者的肥胖指标显著降低[身体质量指数WMD=-0.64,95%CI(-1.10,-0.18),P<0.05;腰围WMD=-1.81,95%CI(-2.82,-0.79),P<0.05],且无明显不良反应。结论:化痰法联合西医常规疗法治疗代谢综合征临床效果优于单纯西医常规疗法,且安全性较高。

单核苷酸多态性的遗传风险评分累积效应对代谢综合征痰证易感性的影响

目的:探讨代谢综合征(MS)痰证易感性与多基因单核苷酸多态性(SNPs)遗传风险评分累积效应、肥胖之间的关系。方法:运用证素辨证的方法将MS患者(685例)分成MS痰证组(394例)和非痰证组(291例),采用SNP scanTM多重SNP分型技术检测685例MS患者的46个SNPs基因型,使用广义线性模型(GLM)初步筛选46个SNPs中可能能够良好预测痰证的SNPs,再采用简单相加遗传风险评分(SC-GRS)和以OR值为权重的遗传风险评分(OR-GRS)两种计算方法分析多个SNPs、肥胖与MS痰证易感风险的关系。最后以BMI为标准进行分层分组计算多个基因SNPs的GRS累积效应。结果:多个基因SNPs累积的GRS越高,患MS痰证的风险越高{OR(95%CI):3.128[1.896,5.160]/3.166[2.032,4.934]}(P<0.05)。以BMI为标准分层,肥胖者累积的GRS越高,其痰证的风险也越高{OR(95%CI):2.449[1.429,4.198]/2.251[1.339,3.784]}(P<0.05)。结论:LPL rs10503669、CDKN2B-AS1 rs564398、KCNJ11 rs5215、ABCA1 rs2230806、MTNR1B rs10830963、MC4R rs17782313这6个SNPs是MS痰证的遗传风险因素,其累积的GRS越高,痰证的易感风险越高。

二陈汤对肥胖大鼠脂肪组织脂质代谢关键酶LPL的影响

目的观察二陈汤对肥胖大鼠脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)m RNA及其蛋白表达的影响。方法按体质量将45只Wistar大鼠随机分为正常组10只和造模组35只,正常组由普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养造模。喂养10周后,将肥胖成模大鼠随机分为模型组、二陈汤组和二甲双胍组。二陈汤组给予二陈汤灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。干预4周后,用生化分析仪检测血清脂质代谢指标,实时荧光定量PCR技术和Western印迹技术分别检测各组大鼠脂肪组织LPLmRNA和LPL蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.05);与模型组比较,二陈汤组TG和LDL-C明显降低(P<0.05),二甲双胍组TC和TG明显降低(P<0.05);与二甲双胍组比较,二陈汤组TC明显升高(P<0.05),LDL-C明显降低(P<0.05)。二陈汤组脂肪组织LPLmRNA表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但LPL蛋白表达比模型组显著升高(P<0.05)。结论二陈汤可显著降低肥胖大鼠TG、LDL-C水平,其对脂质的调节作用可能与其上调LPL蛋白表达有关。

对代谢综合征痰证和脂肪含量与肥胖相关基因相关性的研究

目的分析代谢综合征(MS)痰证、非痰证患者外周血中脂肪含量与肥胖相关(FTO)基因表达情况及其与痰证素、理化指标之间的相关性,初步探索MS痰证的遗传学基础。方法采用"证素辨证法"将MS患者分为痰证组和非痰证组,各35例,同时以35例正常人为对照。采集外周静脉血行生化指标检测,并以实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测全血FTO mRNA和血清FTO蛋白的表达量。结果正常组、MS痰证组、MS非痰证组FTO mRNA及蛋白相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),FTO mRNA表达量由高到低依次为MS痰证组、MS非痰证组、正常组,蛋白表达量由高到低依次为正常组、MS非痰证组、MS痰证组。MS痰证组尿酸(UA)、体重指数(BMI)与痰证素积分正相关(P<0.05),MS非痰证组谷丙转氨酶(ALT)与痰证素积分正相关(P<0.01)。MS痰证组FTO mRNA表达量与低密度脂蛋白(LDL-C)正相关(P<0.05),FTO蛋白表达量与LDL-C负相关(P<0.05);MS非痰证组FTO mRNA表达量与谷草转氨酶(AST)正相关(P<0.01),与尿素氮(BUN)负相关(P<0.05)。结论FTO mRNA的高表达可能使MS痰证形成的风险增高,MS痰证组外周血UA、BMI、LDL-C水平,MS非痰证组外周血ALT、AST、BUN水平可能与FTO基因的高表达有关,提示FTO基因可能作为MS痰证诊断的辅助指标。

代谢综合征痰证与非痰证人群的证素兼杂特征研究及痰证相关理化指标分析

目的分析代谢综合征痰证与非痰证人群的证素兼杂特征,探索代谢综合征痰证不同病位及兼杂病性与理化指标的相关性,为该病的早期发现、诊断、治疗提供理论依据。方法采用2005年国际糖尿病联盟诊断标准和证素辨证法将334例代谢综合征痰证患者、288例代谢综合征非痰证患者纳入本次研究。SPSS 20.0对收集的理化指标和中医四诊信息进行数据统计,寻找代谢综合征痰证人群和非痰证人群的证素兼杂特征,并探讨代谢综合征痰证不同病位及兼杂病性与理化指标的相关性。结果痰证组病位在肝、脾、肾、肺、胆、胃的比例高于非痰证组,病性为湿、热、气滞、血瘀、气虚、阴虚、阳虚、血虚的比例高于非痰证组。痰证患者中,男性病位在肝的频率低于病位在脾和胃,女性频率相反;病位在肝和脾组的年龄均小于病位在肾组。在痰证患者中,男性兼杂病性血虚的频率低于气虚、阴虚、阳虚,女性频率则高于这3组。阳虚兼杂组中尿酸(UA)和肌酐(Cr)水平高于血虚组,阴虚兼杂组中Cr水平亦高于血虚组。结论代谢综合征痰证人群的不同病位有肝、脾、肾、肺、胆、胃,兼杂病性有湿、热、气滞、血瘀、气虚、阴虚、阳虚、血虚;非痰证人群暂无证候兼杂特征。代谢综合征痰证人群中,男性的病位集中在胃,女性的病位集中在肝且病性以血虚为主,易患病位的先后顺序是脾、肝、肾;患者阴阳失调与UA、Cr存在相关性。

不同时长脱氢表雄酮诱导多囊卵巢综合征大鼠模型的比较

目的观察脱氢表雄酮(DHEA)诱导多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型21 d、49 d后血清性激素水平和卵巢形态学改变,比较不同时长DHEA诱导PCOS大鼠模型的差异,为选择合适的诱导时长提供实验依据。方法将28只SPF级SD雌性大鼠分为正常组(n=10)和造模组(n=18),正常组大鼠每日皮下注射0.2 mL的注射用大豆油剂48天,造模组大鼠每日皮下注射脱氢表雄酮20天。于第11天采集并观察各组大鼠阴道脱落细胞;第21天,尾静脉采血检测各组血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,同时各组随机抽取2只大鼠进行卵巢组织HE染色观察,并将造模组再分为模型组Ⅰ(n=8)和模型组Ⅱ(n=8)。模型组Ⅰ每日皮下注射0.2 mL的注射用大豆油剂,模型组Ⅱ每日皮下注射脱氢表雄酮,均连续注射28 d。第49天,采集各组血清及卵巢标本,分别检测各组血清T、FSH及LH水平,HE染色法观察各组卵巢组织形态学变化。结果造模组大鼠动情周期失去规律;第21天,造模组血清T、LH水平高于正常组(P<0.01),FSH水平与正常组比较差异无统计学意义;第49天,模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的T、LH水平高于正常组(P<0.01);模型组Ⅱ的T水平高于模型组Ⅰ(P<0.01);模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的FSH水平和黄体个数均低于正常组(P<0.05,P<0.01),同时模型组Ⅱ黄体个数少于模型组Ⅰ(P<0.01);模型组Ⅰ卵巢指数高于正常组,模型组Ⅱ卵巢指数低于正常组,差异无统计学意义,模型组Ⅱ卵巢指数低于模型组Ⅰ(P<0.05)。结论采用DHEA诱导20 d的PCOS大鼠模型,经历4周后,不存在自愈,与持续造模相比更为简便易行,同时其卵巢形态结构以及激素水平变化也更符合临床表现。

二陈汤对代谢综合征痰证大鼠血清代谢组学的影响

目的:利用UHPLC-QE-MS代谢组学技术筛选代谢综合征(MS)痰证可能的特征标志物,从代谢角度初步探讨二陈汤改善MS痰证的机制,为寻找化痰的靶点提供参考依据。方法:50只SPF级雄性Wistar大鼠随机分成空白组12只,造模组38只,以高糖高盐高脂饮食喂养12周复制MS痰证大鼠模型。检测大鼠的一般状况、生长、血压、糖脂代谢情况,根据模型评价标准筛选成模大鼠,将24只成模大鼠随机分为模型组和二陈汤组各12只,二陈汤组予二陈汤5.3 g/kg灌胃,模型组及空白组予0.9%氯化钠溶液10.5 mL/kg灌胃,每日1次,连续4周。收集第16周末空白组(9只)、模型组(8只)和二陈汤组(9只)大鼠血清。利用LC-MS技术进行检测,对数据进行分析以筛选差异代谢产物,并登入京都基因与基因组百科全书数据库整理出差异代谢产物映射的所有通路,通过对差异代谢物所在通路的富集和拓扑分析,寻找差异代谢通路。结果:以VIP>1且P<0.05为卡值,空白组和模型组最终鉴定出357种差异代谢产物;模型组和二陈汤组最终鉴定出109种差异代谢产物。空白组-模型组与模型组-二陈汤组,P<0.05或影响因子>0的共同代谢通路分别是甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢。空白组和模型组共同的代谢通路命中的差异代谢产物为甘氨酸、L-丝氨酸、D-丝氨酸、L-苏氨酸、L-天冬氨酸、L-别苏氨酸、肌酸;模型组和二陈汤组则为二甲基甘氨酸、肌酸和琥珀半醛。结论:甘氨酸、L-丝氨酸、D-丝氨酸、L-苏氨酸、L-天冬氨酸、L-别苏氨酸、肌酸可能是MS痰证的特征标志物,二甲基甘氨酸、肌酸和琥珀半醛等代谢产物则与二陈汤化痰作用紧密相关,其所在代谢通路可能是治疗痰证潜在切入点。

基于EGFR/JAK1/STAT1信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠的机制

目的:基于表皮生长因子受体(EGFR)/两面神激酶1(JAK1)/信号传导与转录激活因子1(STAT1)信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(C A G)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法:采用化学药物诱导配合饥饱失常及夹尾刺激法建立C A G肝郁脾虚证大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组、维酶素组(240 mg·kg^(-1)·d^(-1))和柴芍六君汤组(5.1 g·kg^(-1)·d^(-1)),灌胃给药28 d后取材。HE染色观察胃黏膜组织病理改变;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量;q-PCR和Western Blot检测胃黏膜组织EGFR/JAK1/STAT1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果:模型大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩、减少、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,主、壁细胞丢失;与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君汤能够减轻CAG肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩及炎症细胞浸润,降低血清IL-6、IL-1β和下调胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),整体作用优于维酶素。结论:柴芍六君汤能够改善CAG肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织病理形态,下调炎症因子水平,其机制可能与EGFR/JAK1/STAT1信号通路抑制有关。

代谢综合征痰证的危险因素:EXT2基因rs11037909/rs1113132/rs3740878-T等位基因、BMI与TG

目的 探讨EXT2基因的单核苷酸多态性(SNPs)对代谢综合征(MS)痰证易感性的影响。方法 选择2013年11月—2020年12月福建中医药大学附属第三人民医院治未病中心、体检中心,福建中医药大学附属晋江市中医院内分泌科就诊的MS患者849例,运用证素辨证方法将MS患者分成MS痰证组(641例)和非痰证组(208例),采用SNPscan多重SNP分型技术检测EXT2的rs11037909、rs1113132、rs3740878基因型,对EXT2基因的SNPs、体重指数(BMI)和甘油三酯(TG)进行Logistic回归分析。结果 (1)MS痰证组的BMI、TG与痰证素呈正相关(P<0.05)。(2)携带EXT2基因rs11037909、rs1113132、rs3740878基因型(CT/TC或CT+CC)、(CC或CG+CC)、(CC或CT+CC)者患痰证的风险是携带TT、GG、TT基因型者的0.562或0.666倍、0.559或0.645倍、0.561或0.650倍。(3)携带EXT2 rs11037909 CT/TC+CC、rs1113132 CG/GC+CC、rs3740878 CT/TC+CC基因型的超重肥胖者患痰证的风险是携带TT、GG、TT基因型的超重肥胖者的0.642、0.618、0.624倍。(4)携带EXT2 rs11037909 CT/TC+CC基因型的高TG者患痰证的风险是携带TT基因型的高TG者的0.544倍;携带EXT2 rs1113132 CG/GC+CC、rs3740878 CT/TC+CC基因型的无高TG者患痰证的风险是携带GG、TT基因型的高TG者的0.524、0.531倍。(5)携带EXT2 rs11037909/rs1113132/rs3740878 CT/TC+CC或CG/GC+CC基因型的无超重肥胖、无高TG者患痰证(轻)的风险是携带TT或GG基因型的超重肥胖、高TG者的0.102倍。结论 以T/G等位基因为参照,EXT2基因rs11037909/rs1113132/rs3740878-C等位基因与非痰证相比是MS痰证的保护因素,EXT2基因rs11037909/rs1113132/rs3740878-T等位基因、BMI与TG均是MS痰证的危险因素,会增加痰证的易感性,三者交互作用后患痰证的风险比无危险因素者高。

基于“五辨”的中医临床误诊原因分析

临床误诊表现及成因错综复杂,既往对中医临床误诊原因的研究多集中于对四诊采集过程和辨证治疗过程的分析上,系统性中医思维的缺失制约了对误诊现象的体系化认识。“五辨”思维构建了辨症、辨病、辨证、辨人、辨机的系统化中医诊断方法学体系。文章通过借助“五辨”思维作为方法论工具,对中医临床误诊的成因进行分析,希冀更加全面揭示误诊的规律,构建完善的中医临床避误模式,多角度促进中医诊断学的发展。

EXT2基因、KCNJ11基因单核苷酸多态性与血糖的交互作用对代谢综合征阴虚证易感性的影响

目的探讨EXT2基因和KCNJ11基因的单核苷酸多态性(SNPs)与血糖交互作用对代谢综合征(MS)阴虚证易感性的影响。方法收集MS阴虚证、非阴虚证患者各108例,健康人235例,采用SNPscan;多重SNP分型技术检测SNPs位点。使用SHEsis对MS阴虚证、非阴虚证患者和健康者的基因进行分析。应用广义多因素降维结合逻辑回归模型检测SNPs与血糖交互作用对MS阴虚证的影响。结果携带KCNJ11基因rs5215-C等位基因多态性(CT+CC)个体中患MS阴虚证的风险是携带TT者的0.947倍(P>0.05)。携带EXT2基因rs11037909-C等位基因多态性(CT+CC)个体中患MS的风险是携带TT者的1.839倍(P<0.05)。由EXT2基因rs11037909位点和血糖这两个因素构成的模型是与MS阴虚证风险相关的最佳模型(P=0.001),携带CT/CC基因型的无高血糖个体患MS阴虚证的风险是携带TT基因型的无高血糖MS非阴虚证个体的4.216倍(P<0.05),携带TT基因型的高血糖个体患MS阴虚证的风险是携带相同基因型的无高血糖非阴虚证个体的3.737倍(P<0.05)。结论携带KCNJ11基因rs5215-C等位基因不增加MS阴虚证的易感性。而EXT2基因rs11037909-C等位基因是MS的危险因素,EXT2基因rs11037909与血糖交互作用会增加MS阴虚证的易感性,rs11037909-C等位基因与高血糖均是MS阴虚证的危险因素,二者交互作用后患MS阴虚证的风险比无危险因素者高。

代谢综合征痰证脾肺病位的血清代谢组学特征

目的:通过获取代谢综合征(MS)痰证脾肺病位患者的血清差异代谢产物及关键代谢通路,探索脾肺病位可能的生物标志物,为阐释痰生成机制与脾、肺二脏的关系提供微观依据。方法:根据“证素辨证”法将纳入的MS痰证患者按病位分为脾组、肺组,各45例。应用UHPLC-QE-MS技术检测2组患者的血清代谢产物,整理出差异代谢产物映射的所有通路,通过对差异代谢物所在通路的富集和拓扑分析,寻找脾、肺病位特征性的代谢通路。再将代谢通路富集到的差异代谢产物与MS痰证的病性证素进行相关性分析。结果:两组最终鉴定出174种差异性代谢产物,共找到9条关键通路。将命中的10个差异代谢产物与MS痰证的5种病性证素进行相关性分析,发现L-酪氨酸、左旋缬氨酸和湿呈正相关;2-羟基乙烷磺酸盐与气滞呈正相关;左旋缬氨酸、亚油酸与热盛呈正相关;L-酪氨酸、左旋缬氨酸、琥珀酸与气虚呈正相关。结论:脾、肺病位患者的血清存在物质及代谢通路的改变,氨基酸、脂质等物质的代谢异常可能是“脾生痰,肺贮痰”理论的物质基础。氨基酸化合物、2-羟基乙烷磺酸盐、亚油酸、琥珀酸可能是探索脾、肺与“痰”生成转化关系的突破口。

中医学气一元论与气化论分析

'气一元论'产生与发展涉及到多方面内容,气化论内容内容同样较为宽泛,两种理论与自然结合,在认识自然的过程中形成世界观及方法论,为中医辩证治疗的精髓,中西医本质区别便在于理论不同。中医工作需要在'气一元论'及'气化论'指导下在开展。本文对两种理论进行深入分析,促进中医学理论研究进入新时期。