SD大鼠胰腺癌模型及其化学趋化因子mRNA表达与MC计数的关系研究

目的将二甲基苯并蒽(DMBA)置入SD大鼠胰腺内建立胰腺癌模型,在此基础上研究胰腺导管癌和非癌胰腺组织IL-8,MCP-1,MIP-1α mRNA的表达及其与肥大细胞(mast cell,MC)计数的关系。方法SD大鼠90只,随机分成3组,即DMBA组、TSA干预组和对照组,喂养3-5月处死,观察胰腺癌发生情况;常规石蜡切片行胰腺癌和非癌胰腺组织3种mRNA原位杂交染色及MC免疫组化染色。结果①模型组(A组)3-5月癌症发生率为48.7%(18/37)。B组3-5月癌症发生率为33.3%(12/36)。A组肿块直径明显大于B组(P=0.022),A组和B组纤维肉瘤均发生胰腺外转移。部分A和B组非癌胰腺组织可看到中-重度导管上皮不典型增生。胰腺外主要脏器未见肿瘤发生及其他病变。②除B组胰腺导管癌MCP-1 mRNA阳性率与非癌组织无统计学差异外,A组和B组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分明显高于非癌组织(P<0.01),C组均呈阴性表达;A组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分均明显高于B组(P<0.05)。③A组和B组胰腺导管癌MC计数明显高于非癌组织和C组(P<0.05);A组胰腺导管癌MC计数明显高于B组(P<0.05);A和B组中3-4月组胰腺导管癌MC计数明显低于5月组(P<0.01)。④3种化学趋化因子mRNA阳性胰腺癌MC计数明显高于阴性者(P<0.05),其评分值与MC计数呈密切正相关(rIL-8=0.42,rMCP-1=0.48,rMIP-1α=0.55,P值均<0.05)。结论较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD大鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长,其作用可能与抑制化学趋化因子的表达和MC浸润有关;3种化学趋化因子和MC可能与胰腺癌发生发展有较密切关系。

血小板衍化生长因子-B和胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血／再灌注脑损伤保护机制的研究

【目的】研究血小板衍化生长因子-B（PDGF-B）和胰岛素样生长因子-1（IGF-＊1）单侧大鼠对局灶性脑缺血／再灌注损伤影响的可能机制。【方法】建立SD大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型，按实验随机分组，用TTC染色法测量各组脑梗死体积，用原位末端标记技术TUNEL法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡进行检测。【结果】①PDGF—B，IGF-1治疗组有明显的剂量效应关系（P〈0．05或P〈0．01）；②TTC染色及凋亡检测结果显示，与缺血／再灌注组相比，PDGF—B，IGF-1及PDGF-B＋IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小（P〈0．01），其中PDGF-B＋IGF—1治疗组最为明显（P〈0．05）。[结论]PDGF-B和IGF1可明显减小脑梗死体积，减少凋亡细胞数，二者联合用药可使疗效更为显著。

CCN家族与恶性肿瘤的研究进展

目前所发现的CCN家族包括Cry61,CTGF,Nov,WISP-1,WISP-2和WISP-3.它们由343～381个氨基酸残基构成4个结构模块,都含有38个保守的半胱氨酸,具有广泛的生物学特性,在肿瘤生长、转移等生物学过程中起重要作用,且功能复杂多样.

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织Skp2和p27表达研究

目的 建立大鼠胰腺癌模型，研究大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中Skp2和p27表达及其意义。方法 应用二甲基苯并蒽（DMBA）置人大鼠胰实质内（A组）及设立曲古霉素（TSA）干预组（B组），3～5个月内处死观察胰腺癌发生情况，应用SP免疫组化法研究胰腺癌和非癌胰腺组织中Skp2和p27表达。结果 3～5个月内A组发癌率为48．7％（18／37），B组为33．3％（12／36），A组和B组各1例纤维肉瘤外，余均为胰腺导管癌；A组肿块最大径大于B组（P〈0．05）；非癌胰腺组织中A组导管上皮中至重度不典型增生者（52．6％）高于B组（33．3％），但差异无显著性（P〉0．05）；C组胰腺和A或B组鼠胰腺外主要脏器均无明显病变。A组和／或B组胰腺导管癌Skp2表达阳性率均明显高于A组和／或B组非癌胰腺组织（P〈0．05）；但胰腺导管癌p27表达阳性率明显低于非癌胰腺组织（P〈0．01）；Skp2阳性和p27阴性的非胰腺组织导管上皮均呈中至重度不典型增生；C组胰腺导管上皮Skp2均阴性表达和p27均阳性表达。结论 DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD鼠胰腺癌发生率，TSA能抑制胰腺癌发生和生长。Skp2和p27表达水平与SD鼠胰腺癌发生发展有密切关系。

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织MV,TAM,MC计数及意义

目的探讨大鼠胰腺癌组织和非癌组织中MV，TAM，MC三者间的关系及其意义。方法应用ABC免疫组化法测定17例大鼠胰腺癌、22例非肿瘤胰腺组织及10例正常胰腺组织石蜡切片标本中MV，TAM，MC。结果36例SD大鼠3～5个月内二甲苯蒽并诱发的胰腺癌发生率为47．2％。胰腺癌组织中MV，TAM，MC均值分别为76．56±19．93，15．54±5．93，14．87±5．19，明显高于10例正常胰腺组织的30．63±14．77，11．01±4．99和11．04±5．03以及模型组中非癌胰腺组织的24．42±11．32，10．99±4．99和9．31±4．64，差异均有显著性（均P〈0．01）；且5个月组胰腺癌TAM，MC计数大于3～4个月组（P〈0．01）。胰腺癌中MV，TAM，MC计数之间存在着密切的正相关（MVVSTAM，r=0．788；MVVSMC，r=0．832；TAMv8MC，r=0．635）。结论二甲苯并蒽置人SD大鼠胰腺实质内短期可获得较高的胰腺癌发生率，大鼠胰腺癌中间质浸润的炎症细胞TAM和MC具有促进肿瘤血管生成作用。

胆囊良、恶性病变组织中CA19-9和CA125的表达及其临床病理意义

目的研究胆囊腺癌及其癌旁组织和慢性胆囊炎组织中CA19-9和CA125表达水平并探讨其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片,应用En-VisionTM免疫组化法检测CA19-9和CA125的蛋白表达。结果胆囊腺癌组织中CA19-9和CA125的表达阳性率(49.1%、51.9%)明显高于癌旁组织(26.1%、15.2%)和慢性胆囊炎组织(14.3%、5.7%),P<0.01。腺瘤癌变、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织者CA19-9和CA125的表达阳性率均明显低于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、有淋巴结转移和侵犯周围组织器官者(P<0.05,P<0.01);两者在胆囊腺癌中的表达具有一致性(χ2=44.69,P<0.01)。结论CA19-9和CA125可能是反映胆囊腺癌发生、发展、生物学行为和预后的重要肿瘤标志物。

胆囊良恶性病变组织中MUC1和MUC5AC表达及其临床病理意义

目的研究胆囊良恶性病变组织中黏液蛋白(MUC1和MUC5AC)表达水平及其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织、15例腺瘤和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,MUC1和MUC5AC染色方法为Envision免疫组化法。结果胆囊腺癌MUC1阳性表达率明显高于癌旁组织(χ2=16.49,P<0.01)、腺瘤(χ2=7.40,P<0.01)和慢性胆囊炎(χ2=28.57,P<0.01)。胆囊腺癌MUC5AC阳性表达率明显低于癌旁组织(χ2=12.83,P<0.01)、腺瘤(χ2=4.22,P<0.05)和慢性胆囊炎(χ2=20.25,P<0.01)。MUC1阳性表达和(或)MUC5AC阴性表达的良性病例的胆囊上皮均呈中至重度不典型增生。肿块最大径<2cm、无淋巴结转移、未侵犯周围组织的病例MUC1阳性表达率明显低于肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织的病例(P<0.05或P<0.01);高分化腺癌、肿块最大径<2cm病例MUC5AC阳性表达率明显高于低分化腺癌和肿块最大径≥2cm病例(P<0.05或P<0.01)。结论MUC1和MUC5AC的表达与胆囊腺癌的发生、临床生物学行为及预后有密切关系。

胰腺癌组织中SKP2和P27蛋白表达及其相互关系

目的:研究胰腺导管癌和慢性胰腺炎组织中(S期激酶相关蛋白-2)SKP2和P27表达,探讨其临床病理意义及两者在胰腺导管癌中表达的相互关系．方法:51例胰腺导管癌和10例慢性胰腺炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,SKP2和P27染色方法为SP免疫组化法．结果:51例胰腺导管癌SKP2阳性表达28例(54．9％)和P27阳性表达25例(49．0％),10例慢性胰腺炎SKP2阳性2例(20．0％) 和P27阳性9例(90．0％),两者之间均存在显著差异(P<0．05), 高分化腺癌(7／20,35．0％)和未转移(5／16,31.2％)病例SKP2表达阳性率明显低于低分化腺癌(14／19,73．7％)和转移(23／35, 65．7％)病例,均存在显著差异(P<0．05);高分化腺癌(13／20, 65．0％)和未转移(12／16,75．0％)病例P27表达阳性率明显高于低分化腺癌(6／19,31．5％)和转移(13／35,37．1％)病例,有显著或高度显著差异(P<0．05或P<0．01)．SKP2和P27在胰腺导管癌中表达呈密切相关(x2=14．33,P<0．01)．结论:SKP2和P27表达是反映胰腺导管癌发生,发展及预后的重要生物学标记物,SKP2阳性表达或P27阴性表达者恶性度高、易发生转移及预后不良,且两者表达存在相互调控作用．

TNF-α在实验性胰腺癌模型发生发展中的作用

目的研究实验性胰腺癌发生过程中血清AMS和TNF-α含量的变化及其意义。方法将二甲基苯并蒽(DMBA)直接置入SD大鼠胰腺被膜下实质内建立胰腺癌模型组(A)组,在制模过程中每周腹腔注射曲古霉素(TSA)定为干预组(B)组,A,B组于3～5个月内处死。手术对照组(C组)除未置入DMBA外,余同A组,于第5个月处死。肉眼检查及HE染色观察胰腺癌发生情况。血清AMS含量由全自动生化分析仪测定,TNF-α含量由ELISA法测定。结果(1)A组3～5个月癌发生率为48.7%(18/37),17例为胰腺导管癌。1例为纤维肉瘤。B组5个月癌发生率为33.3%(12/36);11例为胰腺导管癌,1例为纤维肉瘤;A组胰腺癌最大径均值大于B组(P<0.05);C组胰腺及A,B组胰腺外主要脏器均无明显病理改变。(2)A,B组大鼠血清AMS和TNF-α含量明显高于C组(P<0.05或P<0.01),但A组和B组之间差异无显著性(P<0.05)。A,B组中的胰腺癌组和非癌胰腺组大鼠血清AMS和TNF-α含量均明显高于C组(P<0.05),但胰腺癌亚组和非癌胰腺亚组间差异无显著性(P>0.05)。结论较大剂量DMBA置入胰实质内,可在短期内获得较高胰腺癌发生率,TSA能干预胰腺癌的生长;在胰腺癌发生过程中血清AMS和TNF-α含量有明显升高,TNF-α可能在胰腺癌发生中发挥作用。

胰腺癌和慢性胰腺炎组织中TP表达和淋巴管计数的临床病理意义

目的研究胰腺癌和慢性胰腺炎组织中胸苷磷酸化酶(TP)表达水平和淋巴管计数,探讨两者的临床病理意义及在胰腺癌中的相互关系。方法51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,TP表达的检测和淋巴管计数均采用SP免疫组化法。结果胰腺癌TP表达阳性率(54.9%)和淋巴管计数〔(12.5±4.3)个/HP〕明显高于慢性胰腺炎TP表达阳性率(20.0%)和淋巴管计数〔(5.2±2.4)个/HP〕,P<0.05,P<0.01;高分化胰腺癌和未转移病例TP表达阳性率和淋巴管计数明显低于低分化胰腺癌和转移病例(P<0.05,P<0.01);TP表达阳性的胰腺癌淋巴管计数明显高于阴性表达者〔(13.8±3.4)个/HPvs(10.9±3.2)个/HP〕,P<0.01。结论TP表达和淋巴管计数均为反映胰腺癌进展、转移等生物学特性及预后的重要标记物,胰腺癌细胞分泌的TP可能促进淋巴管生成。

细胞连接调控蛋白在大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中表达及意义

目的:建立SD大鼠胰腺癌模型,研究细胞连接调控蛋白(Claudin-1,Occludin,E-cad,Snail)在胰腺癌发生发展过程中的作用及其意义.方法:90只大鼠随机分为二甲基苯荓蒽(DMBA)组(A组,n=40),DMBA+曲古霉素A(TSA)组(B组,n=40)和空白对照组(C组,n=10只).将DMBA直接置入A,B组胰腺实质内建立胰腺癌模型,B组腹腔注射TSA,～5mo内处死并观察胰腺癌发生情况,C组于第5mo处死.采用En-VisionTM免疫组化法检测Claudin-1,Occludin,E-cad,Snail的表达.结果:A组3～5mo癌发生率为48.6%(18/37),5mo(60.0%)高于4mo组(40.0%)和3mo组(28.6%).B组3～5mo癌发生率为33.3%(12/36),5mo(40.0%)高于4mo组(30.0%)和3mo组(16.7%).A组发癌率高于B组.A组,B组胰腺导管癌分别为17例和11例,其余为纤维肉瘤;A组胰腺癌最大径均值大于B组(A组:0.5～1.0cm7例,1.0～2.0cm10例,>2.0cm1例;B组:0.5～1.0cm9例,1.0～2.0cm2例,>2.0cm1例,P<0.05);C组胰腺和A,B,C组胰腺外主要脏器均未见明显病理改变.A组+B组胰腺导管癌Clau-din-1,Occludin,E-cad表达阳性率明显低于A组+B组非癌胰腺组织(P<0.05或P<0.01),但Snail则相反(P<0.01);在胰腺导管腺癌中Claudin-1,Occludin,E-cad表达均相互呈一致性(P<0.05或P<0.01),但三者均与Snail表达呈明显不一致性(P<0.05或P<0.01).结论:较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期内获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长;Claudin-1,Occludin,E-cad和Snail在DM-BA诱导SD大鼠胰腺癌发生中可能有重要作用.

SD大鼠胰腺癌模型组神经生长因子mRNA表达

目的:建立SD鼠胰腺癌模型并探讨胰腺癌和非癌胰腺组织神经生长因子(NGF)mRNA表达及其意义.方法:90只SD大鼠随机分为模型组(A,n=40)、DMBA干预组(B,n=40)和对照组(C,n=10).将二甲基苯并蒽(DMBA)置入A、B组大鼠胰腺实质内建立胰腺癌模型,B组大鼠以曲古霉素(TSA)干预,3-5mo内处死观察胰腺癌发生情况,标本经40g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,原位杂交行NGFmRNA表达研究.结果:A组(实验组)3-5mo发癌率48.7%,5mo(60%)高于4mo组(40.0%)和3mo组(28.6%);B组发癌率为33.3%,5mo组(40.0%)高于4mo组(30.0%)和3mo组(16.7%);A和B组胰腺导管癌分别为17例和11例,余为纤维肉瘤;A组发癌率高于B组(P>0.05),A组肿块最大径明显大于B组(A组:0.5-1.0cm7例,1.0-2.0cm10例,>2.0cm1例;B组:0.5-1.0cm9例,1.0-2.0cm2例,>2.0cm1例,P<0.05);C组(对照组)胰腺及A、B两组胰腺外主要脏器均无明显病理改变.SD大鼠胰腺导管癌NGFmRNA表达阳性率明显高于非癌胰腺组织(67.9%vs18.6%,P<0.01),且非癌胰腺组织阳性表达者导管上皮均呈重度不典型增生;A组胰腺导管癌NGFmRNA表达阳性率高于B组(P=0.052);肿块最大径≤1.0cm者NGFmRNA表达阳性率低于肿块最大径≥1.0cm者(P>0.05).结论:DMBA置入胰实质可在短期内获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,NGF在SD鼠胰腺癌发生过程中可能起重要作用.TSA能抑制胰腺癌的发生和生长,其作用可能与抑制NGF表达有关.

胰腺癌和慢性胰腺炎组织中垂体肿瘤转化基因mRNA和脆性组氨酸三联体表达研究

垂体肿瘤转化基因（PTTG）是近年分离出来的在多种肿瘤中表达的原癌基因,它参与细胞增殖、分化及信号传导等重要过程,新近发现其表达水平与恶性肿瘤发生发展及预后关系密切.

喉鳞癌组织NF—kB的表达和淋巴管计数的临床意义及相关性研究

目的研究喉鳞癌组织中核因子-kB（NF—kB）表达水平和淋巴管计数，探讨两者在喉鳞癌中的临床病理意义及相互关系。方法收集50例喉鳞癌手术切除组织标本，另取10例声带息肉组织作对照，常规制作石蜡包埋切片，NF-kB表达的检测和淋巴管计数均采用SP免疫组化法。结果喉鳞癌NF-KB表达阳性率和淋巴管计数为明显高于声带息肉组[60％vs10％，P〈0．05，（13．3±3．4）个／HP vs（6．1±3．8）个／HP，P〈0．01]；高分化喉鳞癌和未转移病例NF—KB表达阳性率和淋巴管计数明显低于低分化喉鳞癌和转移病例[33．3％vs84．2％，（9．6±2．7）个／HP vs（16．9±3．4）个／HP，P〈0．05或P〈0．01]；NF—KB表达阳性的喉鳞癌淋巴管计数明显高于阴性表达者[（14．9±4．1）个／HP vs（9．8±3．1）个／HP，P〈0．01]。结论NF—kB表达和淋巴管计数均为反映喉鳞癌进展、转移等生物学特性及预后的重要标记物，喉鳞癌细胞分泌的NF—kB可能促进淋巴管生成。

胆囊肿瘤组织CA72.4和CA242表达临床意义的研究

目的:探讨胆囊腺癌、癌旁上皮和慢性胆囊炎组织中CA72.4和CA242表达水平及其临床意义。方法:108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎组织手术切除标本常规石蜡包埋切片,EnVi-sionTM免疫组化法对CA72.4和CA242染色。结果:胆囊腺癌组织中,CA72.4和CA242阳性表达率明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎组织的表达率,P<0.01。腺瘤癌变、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例的CA72.4和CA242阳性表达率,明显低于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例的表达率,P<0.01;胆囊腺癌组织中两者表达呈高度一致性,χ2=56.24,P<0.01。结论:CA72.4和CA242可作为反映胆囊腺癌进展、生物学行为及预后的重要标志。

大鼠胰腺癌模型及其化学趋化因子mRNA表达与肿瘤相关巨噬细胞计数的关系

目的研究SD鼠胰腺导管癌和非癌胰腺组织白细胞介素(IL)8、单核细胞趋化蛋白(MCP)1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)1αmRNA表达及其与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)计数的关系。方法将二甲基苯并蒽(DMBA)置入大鼠胰腺实质内及设立曲古霉素(TSA)干预组(B组),3～5个月内处死观察胰腺癌发生情况;行3种mRNA原位杂交及TAM免疫组织化学染色。结果A组肿块直径明显大于B组(P<0.05),A组和B组纤维肉瘤均发生胰腺外转移。(2)A组和B组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分均明显高于非癌组织(B组中MCP1mRNA除外)(P<0.01),C组均呈阴性表达;且A组明显高于B组(P<0.05)。(3)A组和B组胰腺导管癌TAM计数明显高于非癌组织和C组(P<0.01);3～4个月A组和B组TAM计数低于5个月组(P<0.01)。(4)IL8mRNA阳性胰腺癌TAM数明显高于阴性者(P<0.01),其评分值与TAM计数之间呈正相关(r=0.32,P<0.05)。结论DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长,其作用可能与抑制化学趋化因子表达和TAM浸润有关;3种化学趋化因子和TAM可能与胰腺癌发生发展有较密切关系。

胰腺良恶性疾病组织中Smad4mRNA,PTENmRNA,P73mRNA表达及意义

目的 研究胰腺癌、癌旁上皮和慢性胰腺炎组织中Smad4mRNA ,PTENmRNA ,P73mRNA表达特征及临床病理意义。方法 石蜡包块切片组织原位杂交染色法。结果 2 0例慢性胰腺炎导管上皮和腺泡上皮Smad4mRNA ,PTENmRNA均为阳性表达 ,但P73mRNA均为阴性表达 ;2 5例胰癌旁上皮仅 1例重度不典型增生者呈Smad4mRNA ,PTENmRNA阴性表达和P73mRNA阳性表达 (均为同一病例 ) ;5 3例胰腺癌Smad4mRNA ,PTENmRNA ,P73mRNA阳性病例分别为 34例 (6 4 % )、31例 (5 8% )和 2 7例 (5 1% ) ;胰腺癌Smad4mRNA ,PTENmRNA阳性率明显低于慢性胰腺炎 (χ2 =9 6 ,P <0 0 0 5 ;χ2 =11 8,P <0 0 0 5 )和癌旁上皮 (χ2 =9 0 ,P <0 0 0 5 ;χ2 =11 4 ,P <0 0 0 5 ) ;而P73mRNA阳性率明显高于慢性胰腺炎 (χ2 =15 2 ,P <0 0 0 5 )和癌旁上皮 (χ2 =16 2 ,P <0 0 0 5 )。高分化腺癌和未转移病例Smad4mRNA ,PTENmRNA阳性率明显高于低分化腺癌 (χ2 =4 4 ,P <0 0 5 ;χ2 =4 7,P <0 0 5 )和转移癌 (χ2 =4 2 ,P <0 0 5 ;χ2 =3 9,P <0 0 5 ) ;而P73mRNA阳性率明显低于低分化腺癌 (χ2 =6 4 ,P <0 0 2 5 )和转移癌 (χ2 =4 7,P <0 0 5 )。Smad4mRNA与PTEmRNA在胰腺癌中表达呈正相关 (χ2 =5 6 ,P <0 0 2 5 ) 。

胆囊癌组织中黏结合蛋白多糖1和黏结合蛋白多糖2的表达及其临床病理意义

目的探讨胆囊鳞癌（SC）、腺鳞癌（ASC）和腺癌（AC）组织中黏结合蛋白多糖1（syndecan-1）和syndecan-2的表达水平及其临床病理意义。方法收集46例胆囊sc和ASC、80例Ac患者的肿瘤组织标本，采用EnVision免疫组化法检测syndecan—l和syndecan．2的表达情况，分析其与胆囊SC、ASC和Ac患者临床病理特征及预后的关系。结果46例SC和ASC患者中，syndecan。1和syndecan-2阳性表达（以鳞癌成分阳性为准，腺癌成分阳性表达而鳞癌成分阴性表达者也定为阴性表达）分别为29例（63．0％）和28例（60．9％）。80例Ac患者中，syndecan-1和syndecan-2阳性表达分别为47例（58．8％）和51例（63．8％）。SC和ASC组与Ac组患者的syndeean-1和syndecan-2阳性率差异均无统计学意义（均P〉0．05）。syndecan．1和syndecan．2表达与sc和ASC患者的肿瘤最大径、TNM分期、淋巴结转移情况、侵犯周围组织情况和手术方式均有关（均P〈0．05），syndeean-1和syndecan-2表达与AC患者的肿瘤分化程度、肿瘤最大径、TNM分期、淋巴结转移情况、侵犯周围组织情况和手术方式均有关（均P〈0．05）。Kaplan—Meier生存分析显示，胆囊SC、ASC和AC患者中，syndecan-1和syndecan-2阳性患者的生存时间明显均低于阴性患者（均P〈0．01）。Cox多因素分析显示，syndecan．1和syndecan-2表达情况为影响胆囊SC、ASC和AC患者预后的独立因素（均P〈0．05）。结论syndecan-1和syndecan-2表达情况反映了胆囊SC、ASC和AC的进展、生物学行为和预后，syndecan-1和syndecan-2阳性的胆囊SC、ASC、AC患者预后不良。

胆囊良恶性病变cdx-2和Hep表达及其临床病理意义

目的研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中尾型同源盒转录因子-2（cadual type homeobox transcription factor-2，Cdx-2）和肝细胞抗原（hepatocyte antigen，Hep）表达水平，探讨两者的临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片，Cdx-2和Hep染色方法为EnVision^TM免疫组化法。结果胆囊腺癌Cdx-2和Hep表达阳性率（45．5％，41．7％）明显高于癌旁组织（28．3％，23．9％，P〈0．05）和慢性胆囊炎（5．7％，5．7％，P〈0．01）。腺瘤癌变、肿块最大径〈2cm、无淋巴结转移病例Cdx-2、Hep表达阳性率明显高于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm及淋巴结转移病例（P〈0．05或〈0．01），未侵犯周围组织器官胆囊腺癌Cdx-2表达阳性率高于侵犯周围组织器官病例（P〈0．01）；胆囊腺癌中Cdx-2与Hep表达呈高度一致性（X^2=42．27，P〈0．01）。结论Cdx-2和Hep表达可能是反映胆囊腺癌发生、进展、生物学行为及预后的重要生物学指标，胆囊黏膜肠化可能在胆囊腺癌发生中有重要临床病理价值。

胆囊良恶性病变NF-κB/p65表达及其临床病理意义

目的研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中NF-κB/p65表达水平及其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片,NF-κB/p65染色方法为EnVisionTM免疫组化法。结果胆囊腺癌NF-κB/p65表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织(χ2=10.58,t=3.39,P<0.01)和慢性胆囊炎(χ2=14.98,t=3.76,P<0.01);腺瘤癌变、肿块最大径<2 cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例NF-κB/p65表达阳性率及其评分明显低于低分化黏液腺癌、肿块最大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01)。结论NF-κB/p65表达可能是反映胆囊腺癌发生、进展、生物学行为和预后的重要生物学标记物。