转化生长因子β通路对血管再狭窄的影响及其机制

转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是血管再狭窄中重要的调控分子,在血管再狭窄的发生、发展中发挥关键作用。TGF-β是TGF-β超家族成员之一,可与TGF-β受体相结合,通过经典的依赖Smad蛋白通路或非经典通路将膜外信号转导到膜内,从而调控细胞的生长、增殖、分化和凋亡的过程。血管再狭窄至今仍是心脑及外周血管疾病中难以攻克的世界性难题之一,其发生、发展机制具有多样性和复杂性。预防术后血管再狭窄或延长血管通畅时间具有重要的临床意义。TGF-β通路在不同细胞类型中表现出多样性,探讨TGF-β在不同细胞类型中的作用及其对血管再狭窄的具体影响有助于为TGF-β与血管再狭窄的相关研究提供依据和策略。

可调节预开窗主动脉覆膜支架的动物实验研究

目的:为保留主动脉弓上分支动脉,对主动脉弓部病变进行开窗的胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)即开窗TEVAR(fenestrated-TEVAR,f-TEVAR),其中最常用的是体外开窗和原位开窗技术。然而这两种技术均改变了支架的物理结构,可能影响支架的远期稳定性。笔者所在的团队设计了一款可调节预开窗主动脉覆膜支架并获得了专利。本研究旨在通过动物实验证明这款支架的可行性和安全性,为其临床应用提供前期数据。方法:对8只健康的拉布拉多犬行可调节预开窗主动脉覆膜支架的腔内植入术和主动脉弓部的开窗操作,植入支架前后分别行数字减影血管造影,评价手术是否成功。术后将8只实验犬分为4周组(饲养4周组)和12周组(饲养12周组)。处死前1天行主动脉计算机体层摄影血管造影(computed tomography angiography,CTA)检查。结果:手术成功率为100%。术中无大出血发生,无开窗无法释放事件发生。开窗位置移动平滑,支架退出均顺利。4周和12周的主动脉CTA复查结果提示支架无移位。所有弓上动脉均保持通畅。结论:使用可调节预开窗主动脉覆膜支架在犬类主动脉植入模型中具有良好的可行性和安全性。本研究为该款支架的进一步优化和涉及主动脉弓部病变的人类f-TEVAR植入提供了参考。

非A非B型主动脉夹层的腔内治疗

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是非常凶险的临床急危重症。主动脉内膜撕裂导致血液进入主动脉中层,将主动脉分为真、假两腔,存在主动脉完全破裂而猝死的风险,并可能导致重要器官灌注不良。De Bakey和Stanford分型是最经典的AD分类方式。根据AD累及范围,De Bakey分型分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型。

胸主动脉腔内修复术后移植物感染药物保守治疗的临床效果

回顾性分析中南大学湘雅二医院血管外科确诊胸主动脉腔内修复(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)术后移植物感染且首次治疗方案选择药物保守治疗的8例患者的临床资料。患者确诊移植物感染与TEVAR手术间隔3~96个月,住院期间均进行个体化抗感染治疗,出院后长期口服抗生素。随访时间6~44个月,2例患者分别因脓毒症复发和继发主动脉食管瘘进行手术治疗,前者术后恢复良好,后者因术后主动脉残端破裂死亡;6例继续药物保守治疗,其中3例因主动脉食管瘘发生致命性大出血死亡;2例因脓毒症复发入院再次行抗感染治疗;1例无感染症状,仍在追踪观察。本研究显示移植物感染是TEVAR术后罕见但致命的并发症,常并发主动脉-食管瘘,死亡率较高,外科手术清除感染的移植物是有效的方法。对拒绝行手术治疗的患者采取个体化的抗感染治疗短期内可能有效,但部分患者最终的结局是开放手术或死亡,选择药物保守治疗的患者需时刻警惕脓毒症的复发且终生服用抗生素。