淋巴细胞亚群对脓毒症患者病情评估的意义

目的通过检测淋巴细胞亚群及Th1、Th2、Th17淋巴细胞,阐明脓毒症免疫-炎症机制,探讨淋巴细胞亚群评估病情的临床意义。方法筛选中南大学湘雅二医院ICU脓毒症患者44例,根据Sepsis 3.0分为脓毒症组和脓毒性休克组,设同期年龄、性别匹配的正常对照组20例。比较入院24 h各组淋巴细胞亚群、Th1、Th2、Th17细胞因子变化。同时比较脓毒症与脓毒性休克患者的炎症指标降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)。结果与正常对照组比较,脓毒症组与脓毒性休克组T淋巴细胞计数(包括CD4^(+)T淋巴细胞计数和CD8^(+)T淋巴细胞计数)、B淋巴细胞计数、NK细胞计数均减少(P<0.05)。IFN-γ、IL-17A、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平升高(P<0.05),其中IL-10升高较明显,三组之间均存在统计学差异(P<0.05)。脓毒性休克组的PCT显著高于脓毒症组(P=0.004)。结论脓毒症患者淋巴细胞亚群水平下降,可能在脓毒症免疫抑制过程中发挥重要作用,IL-10的检测可能有助于脓毒症患者病情严重程度判定,对脓毒症患者的病情评估有一定的临床意义。PCT较CRP对感染有更高的灵敏度和特异性。

高果糖饮食与胰岛素抵抗关系的探讨

目的:探讨高果糖饮食与胰岛素抵抗之间的关系。方法:采用高果糖饮食诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠模型。SD大鼠用普通标准饲料适应性喂养1w后检测空腹胰岛素(FINS)浓度。按大鼠体重分层随机抽出10只为对照组(C组),继续用普通标准饲料喂养;其余50只为IR模型组(IR组),用高果糖饲料喂养,两组大鼠均分笼喂养10周,其间每2周测体重、血压及空腹血糖(FBS);于第4、8、10周断尾取血检测FINS浓度,比较所得数据。结果:对照组大鼠FBS、FINS及胰岛素抵抗(HOMA-IR)均无明显变化;IR组大鼠FBS、FINS及HOMA-IR呈进行性升高趋势。结论:高果糖饮食与胰岛素抵抗明确相关。

PPAR-α/γ激动剂对代谢综合征大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-β/Smads通路的影响

目的探讨PPAR-α/γ激动剂对代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-βSmads通路的影响及意义。方法 60%果糖饮食喂养雄性SD大鼠构建MS大鼠模型并随机分组:模型对照组(MC组,n=10)、非诺贝特组(FEN组,n=11)、吡格列酮组(PIO组,n=10)、非诺贝特+匹格列酮组(FEN+PIO组,n=11),正常对照组(NC组,n=6)。NC组大鼠用普通标准饲料喂养,FEN组和PIO组大鼠分别加用非诺贝特30 mg/(kg·d)及吡格列酮3 mg/(kg·d)灌胃;FEN+PIO组大鼠加非诺贝特30 mg/(kg·d)和吡格列酮3 mg/(kg·d)灌胃,干预4周后RT-PCR方法检测PPAR-α/γmRNA水平,免疫组化方法检测MMP-9和TGF-β1蛋白表达。结果 MC组PPAR-α/γmRNA的结果均低于NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。FEN组PPAR-αmRNA(0.59±0.03)和PPAR-γmRNA(0.61±0.03)均高于MC组,低于NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);PIO组PPAR-α(0.57±0.04)和PPAR-γmRNA(0.54±0.02)均低于NC组,且低于MC组,具有统计学意义(P<0.05);FEN+PIO组PPAR-αmRNA(0.63±0.02)和PPAR-γmRNA(0.67±0.03)均高于MC组,差异具有统计学意义(P<0.05);MMP-9和TGF-β1在各组大鼠心肌均有表达。与NC组大鼠比较,MC组、FEN组、PIO组和FEN+PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1/Smads蛋白明显增强,差异具有统计学意义(P<0.05);与MC组比较,FEN组、PIO组、FEN+PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1/Smads蛋白均减弱,差异具有统计学意义(P<0.05);FEN+PIO组大鼠心肌表达MMP-9 OD值(0.43±0.04)低于FEN组和PIO组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 FEN和PIO均上调了PPAR-α/γmRNA表达、使TGF-β1和MMP-9蛋白明显下降,对心室重构改善有明显的意义,其可能通过TGF-β/smads通路发挥作用。

ICU患者肠内营养性腹泻的原因分析及护理

总结了ICU患者肠内营养性腹泻的原因及护理措施,包括肠内营养的重要性、普遍性及肠内营养性腹泻的危害性,阐述肠内营养、腹泻及肠内营养性腹泻的概念,详细分析ICU患者产生肠内营养性腹泻的原因与相应的护理措施。认为良好的护理是预防肠内营养性腹泻的重要措施。

ICU患者早期肠内营养的临床应用价值

目的：探讨早期肠内营养治疗急性胰腺炎治疗中的临床护理。方法：2009年6月-2011年12月，选取我院72例急性胰腺炎患者，随机平均分为两组，对照组实施常规治疗，观察组则在常规治疗的基础上加用肠内营养支持，对其应用效果进行统计学分析。结果：治疗后观察组血清清蛋白和前清蛋白水平均高于对照组（P〈0．05）；治疗组血淀粉酶恢复时间、尿淀粉酶恢复时间、住院时间、多器官功能障碍发生率方面均低于对照组（P〈0．05）。结论：早期实施肠内营养可改善ICU患者的营养状况，降低ICU患者并发症发生率和患者病死率，且经济安全，值得临床推广应用。

88例不完全川崎病的临床特点及随访分析

近年来,不完全川崎病（incomplete Kawasaki disease, iKD）似有增多趋势,由于缺乏诊断iKD的金标准,因此早期诊断很难及时作出。其继发的冠状动脉病变（coronary artery lesion, CAL）是决定病情严重程度及预后的主要因素，

脾脏CD4^＋T细胞组蛋白乙酰化修饰与NOD小鼠糖尿病肾病进展的关系

目的探讨脾脏CD4^＋T细胞组蛋白乙酰化修饰与非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠糖尿病肾病发生及进展的关系。方法SPF级雌性NOD小鼠24只，8周龄，随机分为4组，检测12、18、24、30周龄小鼠的随机血糖，酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测尿白蛋白和尿肌酐。分离脾脏CD4^＋T细胞，H3、H4乙酰化试剂盒检测CIM^＋T细胞H3、H4总体乙酰化水平，实时定量PCR检测组蛋白乙酰化相关修饰酶的mRNA水平，Western印迹法验证实时定量PCR筛选出的阳性基因。结果与12周龄NOD小鼠相比，24和30周龄鼠血糖升高[（18．1±6．3）、（20．7±7．5）mmol／L比（7．2±3．1）mmol／L]，尿白蛋白／肌酐比值升高[（4．04±1．54）、（8．11±1．77）mg／g比（2．12±0．56）mg／g]，脾脏CD4^＋T细胞H3总体乙酰化水平降低[（0．068±0．023）、（0．043±0．017）比（0．127±0．036）]，H4总体乙酰化水平降低[（0．058±0．022）、（0．041±0．019）比（0．082±0．032）]，均P〈0．05。在组蛋白乙酰化修饰酶谱中，与12周龄NOD小鼠相比，24和30周龄鼠组蛋白乙酰转移酶P300的mRNA水平下降[（15．53±6．31）、（13．76±3．62）比（22．94±7．40）]，P300／CBP相关因子（PCAF）的mRNA水平也降低[（3．21±0．81）、（2．74±0．36）比（5．31±0．73）]，而HDAC5mRNA及蛋白表达水平升高（均P〈0．05）。24和30周龄中已发病的NOD小鼠H3（r=-0．590，P=0．043）、H4（r=-0．702，P=0．011）乙酰化水平与尿白蛋白／肌酐比值呈负相关，HDAC5表达水平与尿白蛋白／肌酐比值呈正相关（r=0．673，P=0．016）。结论随着NOD小鼠周龄及肾脏损伤的进展，其脾脏CD4^＋T细胞总体H3、H4乙酰化水平降低，组蛋白去乙酰化酶HDAC5表达水平升高。CD4^＋T细胞中HDAC5的异常升高与NOD小鼠肾脏损害相关。

儿童Ⅲ度房室传导阻滞45例临床分析

Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ°-AVB）在儿童中并不常见,可导致心源性休克、阿斯综合征、心力衰竭,严重者可危及生命。因其病因不同,其治疗原则及预后亦不尽相同。

曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的探讨高糖诱导下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响。方法体外培养大鼠胰岛素瘤(RIN-m5f)细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照(NC)组、高糖诱导(HG)组、0.05、0.10μmol/L TSA干预组、0.63、1.25μmol/L 5-AzaC干预组、0.10μmol/L TSA+1.25μmol/L 5-AzaC联合干预组。检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力。结果 0.05、0.10μmol/L TSA干预组、0.63、1.25μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组(P<0.05)。在3.3mmol/L及25mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组(P<0.05)。结论TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能。

曲古霉素A和5-氮杂胞苷对细胞因子诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨细胞因子白细胞介素-1β和干扰素-γ诱导下曲古霉素A(TSA)、5-氮杂胞苷(5-AzaC)及其联合干预对胰岛p细胞增殖、凋亡及功能的影响.方法 采用白细胞介素-1β和干扰素-γ诱导大鼠胰岛素瘤细胞(RIN-m5f)损伤,用TSA、5-AzaC对其进行干预.具体分组:空白对照组、细胞因子诱导组、0.05/0.10 μmol/L TSA干预组、0.63/1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA+ 1.25 μmol/L5-AzaC联合干预组.用MTT法检测RIN-m5f细胞的增殖活性,流式细胞技术检测细胞凋亡率及酶联免疫吸附法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌能力.结果 0.05/0.10 μmol/L TSA干预组、0.63/1.25μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA+ 1.25tμmol/L 5-AzaC联合干预组细胞增殖活性分别为70.1％/79.2％、67.3％/82.9％和89.1％,高于细胞因子诱导组的33.9％(P＜0.05);其凋亡率分别为10.3％/10.5％、7.9％/9.6％和8.2％,低于细胞因子诱导组的16.6％(P＜0.05);各组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力均比细胞因子诱导组升高(P＜0.05).结论 TSA和5-AzaC可以促进细胞因子诱导的胰岛β细胞增殖,抑制其凋亡和恢复p细胞的胰岛素分泌功能.

脓毒症T淋巴细胞亚群免疫监测的研究进展

由于脓毒症免疫反应的异质性、复杂的信号通路、促炎与抗炎的相互作用等诸多因素影响,脓毒症疗效及预后依然欠佳。脓毒症免疫抑制增加院内感染及死亡的风险。即使存活的患者通常也会出现长期的免疫抑制状态,是远期死亡的主要原因之一。此次新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的流行,重型及危重型患者均符合脓毒症诊断标准。通过对脓毒症,尤其是重型、危重型COVID-19患者外周血辅助T细胞、调节性T细胞和CD8+T细胞研究,发现监测其变化趋势与脓毒症不同时期的免疫激活和免疫抑制显著相关。正确评估患者的免疫状态是个体化治疗的前提。本文综述了脓毒症T淋巴细胞亚群的变化,以期为精准治疗脓毒症和改善脓毒症患者的预后提供监测指标。