脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及p38MAPK活性的影响

目的探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对神经干细胞缺氧损伤的影响及其保护作用机制.方法体外培养神经干细胞来自新生3～5 d SD大鼠海马组织,造缺氧损伤模型,用原位末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡检测,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)活性的影响.结果培养神经干细胞缺氧损伤后发生凋亡,脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活及减少神经干细胞凋亡;缺氧损伤后神经干细胞内p38MAPK活性增强,脑溢安血清组p38MAPK活性显著低于模型组和正常血清组(P＜0.01).结论脑溢安能保护缺氧损伤神经干细胞,抑制缺氧损伤激活的p38MAPK信号转导通路可能为其保护作用机制之一.

脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及白介素-6和白介素-6mRNA表达的影响

目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞及白介素-6(IL-6)和IL-6mRNA表达的影响。结果:脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活;缺氧损伤后神经干细胞内IL-6和IL-6mRNA表达增强,脑溢安血清组IL-6及IL-6mRNA表达显著高于模型组和正常血清对照组(P<0.01)。结论:脑溢安可能通过增强IL-6和IL-6mRNA的表达发挥其对缺氧损伤神经干细胞的保护作用。