大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达

目的 探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达和白细胞浸润的变化。方法 选择健康成年Wistar大鼠 70只 ,随机分成 7组 :正常组和再灌注 0、2、6、12、2 4、4 8h组 ,每组 10只。用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片 ,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色 ,并对SP染色结果作计算机图像分析。结果 ICAM 1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达 ,缺血 6 0min后 ,ICAM 1表达上调 ,至再灌注2 4h达高峰 ,在再灌注 4 8h仍维持较高水平。再灌注 6h ,视网膜开始有白细胞浸润 ,随再灌注时间延长而增多 ,再灌注 2 4、4 8h组 ,视网膜中发现较多浸润的白细胞。结论 视网膜缺血再灌注早期 ,视网膜血管内皮细胞ICAM 1表达上调 ,继而 ,视网膜中白细胞浸润增多 ,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一。

角膜伤口修补白内障摘除联合人工晶体植入术

目的:评价角膜伤口修补、白内障摘除联合人工晶体植入术的临床疗效。方法:对36例角膜穿通伤患者施行角膜伤口修补的同时行白内障摘除联合人工晶体植入术。人工晶体前膜、后发性白内障给予YAG激光切除。角膜中央疤痕严重影响视力者行穿透性角膜移植术。对所有病例进行3～12个月的随访。结果:术后末次随访时裸眼视力0.1～0.3者8例(22.8％),0.4～0.5者14例(40％),0.6～0.8者13例(37.1％)。无因人工晶体植入术引起的严重并发症。结论:只要能准确地把握好手术适应症,在角膜伤口修补的同时行人工晶体植入术能取得较好的疗效。眼科学报2000;16:249～251。

胆碱能系统与实验性近视

由于近视眼动物模型的建立 ,人们认识到近视眼是在神经递质作用下眼球生长重塑的结果。在近视形成过程中眼内神经递质直接调节巩膜的生长状态和脉络膜厚度的变化。大量研究证明 ,乙酰胆碱及其受体拮抗剂与实验性近视眼的形成关系密切。因此 ,本文着重对胆碱能系统在实验性近视形成过程中的作用作一综述。

实验性近视眼的主动补偿机制

近视眼动物模型的建立为人类近视眼发病机制的研究提供了一条新途径。目前的研究表明 ,实验性近视眼的发生是视网膜成像质量下降刺激眼球主动生长的结果。眼球的主动生长过程主要表现为巩膜的生长重塑和脉络膜厚度变化 ,因此对这两个方面的变化机制作一综述。

视网膜母细胞瘤化学治疗的新进展

视网膜母细胞瘤现在的研究方向转向替代的新的治疗方案即不摘除眼球的“保守治疗”，本文着重于介绍一些现代RB的新化疗方案和最新的治疗方法、化疗的适应证、单用化学减容法、化疗方案联合局部治疗的方法、化疗联合自身干细胞缓解治疗转移性RB、化学治疗的副作用。