有氧运动干预对心血管神经症的影响

目的探讨有氧运动干预对心血管神经症(CN)的影响.方法将60例CN患者随机分为二组,即药物治疗组和运动治疗组各30例.药物治疗组给予谷维素和倍他乐克治疗,运动组在药物治疗基础上加用运动治疗,疗程3个月.两组治疗前均进行运动平板心电图检查,运动组根据测试结果的最大运动量的70%～80%制定运动量进行有氧运动.两组治疗前后采用症状自评量表(SCL-90)进行评分.结果 1.CN患者运动能力与正常人比较无统计学意义(最大心率161±10.1 vs 160.9±10.7,最大代谢当量10.4±2.1 vs 10.0±1.7,P均＞0.05);2.干预后运动组SCL-90各项评分明显低于药物治疗组(总分147.9±28.9 vs 186.0±43.7,总均分1.6±0.3 vs 2.1±0.5,阳性分91.8±42.7 vs 142.6±59.2,阳性均分2.6±0.4 vs 3.1±0.3,P均＜0.01),以躯体表现、抑郁、焦虑、恐怖尤为明显(分别为1.9±0.6 vs 2.2±0.6,1.8±0.6 vs 2.2±0.8,1.7±0.4 vs 2.6±0.8,1.4±0.3 vs 1.7±0.7,P均＜0.01).结论运动治疗心血管神经症安全、有效,值得临床推广.

左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙信号系统的影响

目的:观察缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞膜及肌浆网上钙离子泵,即Ca2+ AT Pase表达的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法:制备大鼠心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组和左旋氨氯地平组。测定心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2 /AM荧光探针法)、细胞膜上Ca2+ ATPase表达水平(RT PCR法)以及肌浆网上钙泵(SERCA2 )含量(WesternBlot法)。结果:缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子浓度[ (716±s164)nmol·L-1 ]较正常对照组[ (208±32)nmol·L-1 ]显著上升(P<0. 01 ),细胞膜及肌浆网上钙泵的表达(0. 54±0. 12和158±15)较正常对照组( 0. 86±0. 07和210±12 )均明显降低(均P<0. 01),经左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度降低至(359±75 )nmol·L-1,P<0. 01,细胞膜上及肌浆网上钙泵的表达(0. 81±0. 11和184±11)均明显增强(均P<0. 01)。结论:左旋氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用。

左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞乳酸脱氢酶和肌钙蛋白的影响

目的 探讨钙离子拮抗剂左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞损伤标记物及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法 在离体乳鼠心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺氧模型 ,随机分为正常对照组、缺氧损伤组和钙拮抗剂干预缺氧损伤组。分别测定各组心肌培养基中乳酸脱氢酶、肌钙蛋白的含量 ,心肌细胞内游离钙离子的浓度 (荧光探针法 )。结果 缺氧损伤组心肌培养基中乳酸脱氢酶和肌钙蛋白的含量及心肌细胞内游离钙离子浓度较正常对照组明显增加 (P均 <0 .0 1) ;经左旋氨氯地平干预后细胞培养基中乳酸脱氢酶和肌钙蛋白的含量及心肌细胞内游离钙离子浓度较缺氧损伤组明显降低 (P均 <0 .0 1)。结论 左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞具有保护作用 。

有氧运动对冠心病患者C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨有氧运动对冠心病患者C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:60例平时不运动的冠心病稳定型心绞痛患者被随机分为运动组(有氧运动+药物治疗)、药物治疗组(单纯药物治疗),另选30例正常人作为正常对照组。所有人在治疗前与治疗24周结束后,以酶联免疫吸附试验测定血清中CRP,以放射免疫法测定血清中TNF-α水平;并测定实验前后的体重。结果:治疗前药物对照组及运动组血清CRP、TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.05～<0.01)。治疗24周后运动组血清中CRP、TNF-α水平明显下降,且低于药物治疗组(P<0.05),但仍明显高于正常对照组(P<0.05);运动组病人体重明显低于药物治疗组(P<0.05)。结论:有氧运动可以减轻冠心病患者的炎症反应,且伴有体重的减轻。

缺氧对心肌细胞内游离钙浓度和细胞膜Ca^(2+)-ATPase表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用

目的探讨缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞质膜Ca2+-ATPase表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,制备心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组、左旋氨氯地平组、薯蓣皂甙组。分别测定各组心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2/AM荧光探针法)和细胞质膜上Ca2+-ATPase表达水平(RT-PCR法)。结果缺氧损伤组较对照组心肌细胞内游离钙离子浓度显著上升(P<0.01),细胞质膜上的钙泵的表达明显减弱(P<0.05),经薯蓣皂甙及左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度均降低(P均<0.01),细胞膜上钙泵的表达均明显增强(P均<0.01)。结论细胞内钙超负荷是缺氧损伤心肌细胞的主要机制之一,薯蓣皂甙通过增加细胞膜上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用。

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血浆游离脂肪酸及脂蛋白水平的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血浆游离脂肪酸(FFA)及血脂的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠30只,高脂喂养6周建立胰岛素抵抗大鼠模型。27只胰岛素抵抗大鼠随机分为三组,每组各9只:①模型组:高脂饮食;②二甲双胍组:高脂饮食加二甲双胍;③奥美沙坦组:高脂饮食加奥美沙坦。6周后,测定空腹血糖、空腹胰岛素、FFA及血脂水平;测定脂肪细胞大小。结果奥美沙坦组与模型组比较,甘油三酯与FFA明显减低(P<0.01);奥美沙坦组脂肪细胞体积明显小于模型组(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低FFA、调节血脂水平而改善胰岛素抵抗。

代谢综合征患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸的变化及非诺贝特的干预

目的观察代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗(IR)和游离脂肪酸(FFA)的变化及非诺贝特对其影响。方法入选30例MS患者,给予非诺贝特治疗12周,采用放射免疫法和酶比色法测定治疗前后空腹血清胰岛素和FFA水平及空腹血糖、血脂,计算IR指数。另选30例正常人作为对照。结果MS患者HOMA-IRI和FFA较正常人明显升高(P分别<0.01和<0.05)。经非诺贝特干预后,高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.01),甘油三酯、IR指数、FFA均明显下降(P分别<0.01,<0.01及<0.05)。结论非诺贝特能够明显降低MS患者血清甘油三酯水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,改善IR,其机制可能与降低血清FFA浓度有关。

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30)。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组:①模型组(n=9):给予高脂饮食;②二甲双胍组(n=9):在高脂饮食的基础上加用二甲双胍(300mg·kg-1·d-1);③奥美沙坦组(n=9):在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦(3mg·kg-1·d-1)。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低(P<0.01),脂联素明显增高(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。

运动对胰岛素抵抗大鼠瘦素及其受体表达的影响

目的观察运动对胰岛素抵抗大鼠血清瘦素水平及组织瘦素受体表达的影响。方法 9只SD大鼠普通饲料喂养作为对照组。将胰岛素抵抗造模成功的34只大鼠随机分为4组:模型组9只:高脂高糖喂养;二甲双胍组8只:高脂高糖喂养加用二甲双胍300 mg/kg.d;运动组9只:高脂高糖喂养加游泳运动;联合组8只:在运动组基础上加用二甲双胍300 mg/kg.d。6周后,测各组大鼠空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(IRI);酶联免疫吸附法测定血清瘦素,免疫组化法检测肝脏、骨骼肌和脂肪组织中瘦素受体蛋白表达,RT-PCR法检测肝脏、骨骼肌和脂肪中瘦素受体mRNA表达。结果与模型组比较,二甲双胍组、运动组和联合组FPG、FINS水平降低,IRI升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组血清瘦素水平明显升高(P<0.01),肝脏、骨骼肌、脂肪组织中瘦素受体蛋白和mRNA表达均明显下调(均P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、运动组和联合组血清瘦素水平降低(P<0.05),瘦素受体蛋白和mRNA表达均上调(P<0.05)。与二甲双胍组比较,运动组和联合组瘦素受体蛋白及mRNA表达上调(均P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠存在血清瘦素水平升高,组织瘦素受体表达下调。运动可以改善胰岛素抵抗,可能与降低血清瘦素水平,上调组织瘦素受体蛋白及mRNA表达有关。

运动对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:观察运动干预对高脂高糖喂养诱导胰岛素抵抗大鼠的循环和脂肪组织中脂联素表达的影响。方法:29只雄性SD大鼠被随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后,将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只,运动组9只。运动干预6周后,采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素,逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)法检测脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组出现明显的胰岛素抵抗[胰岛素敏感指数(ISI)(-4.11±0.33)∶(-5.32±0.21),P<0.01];血清脂联素(ng/ml)水平显著降低[(0.86±0.08)∶(0.77±0.09),P<0.05]脂肪组织中脂联素mRNA表达减弱(P<0.05)。运动6周后,与模型组比较,运动组胰岛素抵抗明显改善[ISI(-5.51±0.16)∶(-5.10±0.31),P<0.01],血清脂联素(ng/ml)水平显著升高[(0.77±0.09)∶(0.86±0.10),P<0.05];脂肪组织中脂联素mRNA表达增强(P<0.05)。结论:运动干预能够明显改善胰岛素抵抗,其机理可能与调节脂肪组织中脂联素的表达有关。

缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和SERCA2表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用

目的 研究缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和肌浆网上的钙离子ATP酶(SERCA2 )的表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用。方法 在离体心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺氧模型 ,随机分为 4组 :正常对照组 ,缺氧损伤组 ,薯蓣皂甙组 ,钙拮抗剂组。分别测定各组心肌细胞内游离钙离子的浓度 (FURA2 /AM荧光探针法 )和SERCA2的含量 (Westernblot法 )。结果 缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加 ,SERCA2的表达明显减弱 (P均 <0 0 1 ) ;薯蓣皂甙组和钙拮抗剂组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低 (P <0 0 1 ) ,SERCA2的表达明显增强 (P <0 0 5 )。结论 薯蓣皂甙通过增强肌浆网上钙泵SERCA2的表达减轻缺氧心肌细胞的钙超负荷 ,它对缺氧心肌细胞具有保护作用 ,其作用与钙拮抗剂类似。

薯蓣皂甙对缺氧心肌细胞肌钙蛋白和细胞内游离钙离子浓度的影响

目的探讨薯蓣皂甙对缺氧心肌细胞的保护作用。方法离体心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺氧模型,随机分为3组:正常对照组,缺氧损伤组和薯蓣皂甙组。分别测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI)的含量以及心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2/AM荧光探针法)。结果缺氧损伤组心肌细胞培养液中的LDH(7.225±1.129u/L)和cTnI的含量(0.851±0.149μg/m l)以及心肌细胞内游离钙离子的浓度(716.15±164.11 n mol/L)均较正常对照组显著上升(P均<0.01),经薯蓣皂甙干预后LDH(4.534±0.872u/L)和cTnI(0.682±0.091μg/m l)的水平以及心肌细胞内游离钙离子的浓度(479.99±57.94 n mol/L)均较损伤组显著降低(P均<0.01)。结论薯蓣皂甙可以保护缺氧损伤的心肌细胞,其作用可能与降低细胞内钙超负荷有关。

非糖尿病代谢综合征患者胰岛素抵抗相关因素分析

目的 探讨非糖尿病代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）相关因素，为早期诊断提供依据。方法 对160倒年龄在32～63岁的非糖尿病MS患者资料进行分析，MS诊断参考NCEP ATPⅢ标准，修改腰围指标（腰围男≥90．0cm，女≥80．0cm），采用酶法测定血脂，氧化酶法测定空腹血糖，放免法测定空腹胰岛素，酶比色法测定游离脂肪酸，稳态模型评估法的胰岛素抵抗指数评价IR。结果 非糖尿病MS患者中大约有83．1％的患者存在IR，甘油三酯升高发生率最高；IR程度与空腹胰岛素（r=0．937，P〈0．01）、游离脂肪酸（r=0．235，P〈0．01）、甘油三酯（r=0．220．P〈0．01）、空腹血糖（r=0．178，P〈0．05）呈正相关；空腹血糖升高患者IR发生率高（95．7％）（P〈0．05）。结论 甘油三酯是诊断MS的敏感指标，空腹血糖是早期诊断MS的特异性较高的指标，空腹血清胰岛素、FFA可作为早期诊断MS的常规检查项目。

游泳训练对胰岛素抵抗大鼠白细胞介素6和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠白细胞介素6(IL-6)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 8周龄正常雄性大鼠30只随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=21)。喂养6周后,将造模成功的18只胰岛素抵抗大鼠再随机分为2组:①模型组(n=9):继续予高脂高糖饮食;②运动组(n=9):高脂高糖喂养加游泳训练。造模6周和干预6周后采血,全自动生化分析仪测空腹血糖,放射免疫法测各组小鼠空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)。干预6周后留取肝脏和大网膜脂肪组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-6、PPAR-γmRNA表达。免疫组化法测肝脏组织PPAR-γ蛋白表达。HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果高脂高糖饲养6周后,造模组的空腹血糖、空腹胰岛素均高于对照组,其ISI低于对照组(ISI:-5.24±0.34比-4.11±0.33,P<0.01)。6周干预后,与模型组比较,运动组脂肪和肝脏组织IL-6mRNA表达降低(均P<0.05),ISI升高(lnISI:-5.10±0.31比-5.51±0.16,P<0.05),PPAR-γmRNA表达增加(P<0.05);免疫组化法中模型组肝脏组织PPAR-γ蛋白表达高于对照组,低于运动组(均P<0.05)。结论游泳训练可以明显改善胰岛素抵抗。可能与上调PPAR-γ、下调IL-6的表达有关。

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.