FDP对呼吸窘迫综合征大鼠肺组织氧化应激及PKR水平的影响

目的探讨不同浓度FDP(1,6-二磷酸果糖)对呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织氧化应激水平及PKR信号通路的影响。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、ARDS组及低干预组、中干预组及高干预组,每组8只。苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织氧化应激指标;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡;免疫印迹及RT-PCR分别检测肺组织PKR和NF-κB的表达水平。结果与ARDS组相比,低、中及高干预组大鼠炎症浸润降低,纤维断裂改善;大鼠肺组织HYP、MDA、TNF-α及IL-1β水平降低,SOD及GSH-Px水平升高(P<0.05);肺组织细胞凋亡率降低(P<0.05);肺组织中PKR及NF-κB的蛋白及mRNA含量均降低(P<0.05),且高干预组最为显著。结论1,6-二磷酸果糖可能通过抑制PKR及NF-κB信号通路抑制呼吸窘迫综合征大鼠氧化应激与肺细胞凋亡。