原位肝移植术后肾血流动力学研究

目的 探讨原位肝移植 (OLT )受者肾的血流动力学变化及其相关因素。方法 2 0例因肝硬化行OLT患者 ,分别于术前、术后 7d ,3 0d ,6个月及 1年时应用彩色多普勒血流显像仪 (CDFI)测定肾动脉血流阻力指数 (RI)、测定血清肌酐 (Cr)值 ,并与 10例正常人进行对照。结果 术后早期OLT受者RI与血清Cr在均升高 (P <0 .0 1) ,至术后 1年可逐渐恢复正常 (P >0 .0 5 )。结论 原位肝移植术后肾血流动力学大都在 1年内恢复正常 ,术前肾的异常及术中血流动力学变化可导致术后肾功能不全 ,但术后长期的肾功能改变则主要与环孢菌素 (CsA )等的作用有关。

肾移植术后重症肺部感染病人营养支持对免疫功能影响的临床研究

目的探讨肠外+肠内营养(PN+EN)与全肠外营养(TPN)支持,对肾移植术后重症肺部感染病人免疫功能的影响。方法将2002～2006年30例危重症病人按随机分组原则分为两组,每组15例。试验组接受PN+EN,对照组接受TPN,两组等氮、等热量供给。于治疗前、后检测血浆总蛋白、清蛋白、血红蛋白浓度,外周血IgA、IgG、IgM、淋巴细胞总数TLC、CD4/CD8比值。结果试验组TLC、CD4/CD8比值和IgG与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论PN+EN较TPN更能改善肾移植术后重症肺部感染病人的免疫功能。

肾移植术后多尿性高钾诊治的临床研究

目的探讨肾移植术后多尿性高钾的病因及防治措施。方法对肾移植术后多尿性高钾2例患者诊治进行分析报道,随访其近期及远期疗效。结果2例患者经积极治疗,高钾血症得到及时纠正。结论肾移植术后肾功能指标下降至正常后出现多尿性高钾机制,可能为环孢素A治疗中伴发的代谢性酸中毒和高钾血症,发生血钾升高,无论有无症状及多尿均应积极抢救,提高肾移植成功率。

肝移植术后早期高胆红素血症的临床研究

目的探讨原位肝移植术后1月内导致高胆红素血症的原因,并提出其防治措施。方法通过对41例原位肝移植患者1月内的临床表现、实验室检查、影像学及移植肝病理学检查等资料回顾性分析,确定肝移植术后早期高胆红素血症的原因,并提出相应的防治措施。结果本组术后早期发生高胆红素血症的主要原因包括:保存(含再灌注损伤)(35例,85.4%),胆道并发症(18例,43.9%),急性排斥反应(13例,31.7%),血管并发症(5例,12.2%),感染并发症(20例,48.8%),术前高胆红素血症(12例,29.2%),药物毒性反应(4例,9.8%)。通过对其原因及时处理,于术后满1月时28例高胆红素血症基本消失,临床治愈率为68.3%(28/41),6例效果不明显,7例死亡。结论肝移植术后早期高胆红素血症通常是多种原因同时或相继作用所致,其中保存及再灌注损伤、胆道并发症、急性排斥反应以及感染并发症是最常见的原因,早期病因诊断、根据不同的病因作相应的处理是提高其治愈率的关键。

分子吸附循环系统(MARS人工肝)在肝移植围手术期应用的临床研究

目的 总结肝移植围手术期应用分子吸附循环系统 (MARS人工肝 )的经验。方法 回顾分析 19例 4 8次MARS人工肝治疗的疗效。结果 单次 6h(或多次 )MARS人工肝治疗能显著降低血清总胆红素、间接胆红素、血氨、尿素氮、肌苷、尿酸等水平 ,其中 15例病人成功过渡到肝移植 ,l例晚期肝硬化病人经人工肝治疗后肝性脑病症状得到缓解 ,因各种原因不愿再行肝移植 ,出院后 2周死亡 ,另 1例患者因上消化道大出血未能等到肝移植而死亡。 2例肝移植术后患者 ,治疗后好转出院。治疗成功率为 88.9%。结论 MARS人工肝分子吸附循环系统是治疗肝功能衰竭安全而有效的辅助方法 ,为过渡到肝移植创造了机会。

肝肾联合移植的临床研究(附5例报告)

目的探讨肝肾联合移植的手术技术和临床处理经验。方法给5例患者(2例为肝炎后肝硬化、肝功能不全合并慢性肾功能衰竭,2例为原发性肝癌合并慢性肾功能衰竭,1例为多囊肝、多囊肾)行一期肝肾联合移植。器官切取均采用原位灌注腹部多器官联合切取技术。4例采用改良背驮式(腔静脉成形)原位肝移植术,肾移植采用常规方法;1例采用器官串簇移植技术。结果术后移植肝功能均恢复良好,移植肾发生急性肾功能衰竭2例次。术后并发ARDS1例次,应激性溃疡1例次。1例患者术后7天死于多器官功能衰竭,其余4例患者经相应治疗后恢复良好。随访13～17个月,4例患者存活。结论肝肾联合移植是治疗肝肾功能不全的有效方法。预防移植肾的急性肾功能衰竭和ARDS是肝肾联合移植的关键环节。

潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用改良Kam ada“二袖套法”制作肝移植模型,48只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组),同基因大鼠肝移植组(B组)和潘生丁预处理+同基因大鼠肝移植组(C组)。于供肝再灌注2 h后测定各组PAGT、ALT、AST、SOD、MDA含量,比较肝细胞凋亡和组织形态学改变。结果移植肝再灌注2 h后C组较B组肝组织损害轻,SOD、MDA、ALT、AST、PAGT变化及肝细胞凋亡差异有显著性(P<0.05)。结论潘生丁可通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,抑制细胞凋亡和减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用。

原位肝移植术后近期感染分析

目的 探讨原位肝移植术后 1个月内感染的诊断、预防。方法 回顾分析 3 8例次原位肝移植的临床资料 ,对可能导致感染的危险因素进行分析。结果 全组 18例患者出现 2 9例次感染 ,感染率为 47.4% (18/3 8)。所有感染均出现在术后 3d以后 ,感染部位肺部占 3 7.9% (11/2 9) ,腹腔 2 4.1% (7/2 9) ,血液 17.2 % (5 /2 9) ,胆道 13 .8% (4 /2 9) ,泌尿系统 3 .4% (1/2 9) ,肝脏3 .4% (1/2 9)。感染菌株中阴沟肠杆菌占 2 7.6% (8/2 9) ,大肠埃希菌 2 4.1% (7/2 9) ,金黄色葡萄球菌 2 0 .7% (6/2 9) ,表皮葡萄球菌 10 .3 % (3 /2 9) ,肺炎克雷伯菌 6.9% (2 /2 9) ,白色念株菌 6.9%(2 /2 9) ,粪肠球菌 3 .4% (1/2 9)。感染病死率 3 8.9% (7/18)。上腹部手术史、手术持续时间、输血量、胆道重建方式、术后肠道功能恢复延迟、术后持续高血糖是感染的主要危险因素 ,围术期肠道去污治疗是预防感染的保护因素。结论 感染是影响肝移植生存率的重要因素之一 ,减少各种危险因素及围术期肠道去污治疗有助于降低感染的发生率。

肝移植术后胆道感染的防治

为探讨原位肝移植术后胆道感染的预防和治疗。笔者对 38例次原位肝移植术患者术后定期留胆汁培养 ,并定期服用利胆药物及胆道浓度较高的抗生素。结果示 4例术后出现 7例次胆道感染 ,感染的发生率为 1 0 .5 % (4/38)。感染时间为术后 7～ 96d。感染菌株分别为阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌和白色念株菌。 4例患者 1例死亡 ,3例治愈。提示预防胆漏发生、对胆道行侵入性检查前后预防性使用有效抗生素、术后定期服用利胆及抗生素是预防胆道感染的重要环节。胆道冲洗是治疗胆道感染的有效手段。对带有T管的胆道感染 ,最终可能须拔除T管才能治愈感染。

终末期肾病及肾移植患者胆囊病变的外科治疗

目的 探讨终末期肾病及肾移植患者胆囊病变的发病率和胆囊切除术的指征、手术时机、手术方法。方法 回顾性分析 2 0 0 0年 4月～ 2 0 0 4年 3月间 2 86例终末期肾病及肾移植患者胆囊病变的发病情况 ,所有患者均进行 1次或数次B超检查。结果 3 2例患者发现有胆囊病变 ,发病率为 11.2 % ( 3 2 /2 86) ,其中胆囊结石 2 0例 ( 62 .5 % ) ,胆泥 6例 ( 18.8% ) ,胆囊息肉样病变 6例( 18.8% )。 2 0例合并有慢性胆囊炎症状的受者于移植前行胆囊切除 ,其中 14例行腹腔镜胆囊切除(LC) ,6例行小切口胆囊切除 (MC ) ;12例无症状的受者于移植前、后行预防性LC 5例 ,余 7例无症状者肾移植术后 6个月内并发急性胆囊炎 3例 ,均行急诊LC ,1例中转开腹手术。全组无手术死亡及移植肾功能丧失。结论 终末期肾病及肾移植患者的胆囊病变以胆囊结石为主 ,发病率与正常人群相似。对合并有慢性胆囊炎症状的受者于移植前行胆囊切除是必要和安全的 ,手术方式首选LC ,对无症状的受者推荐于移植前或急性胆囊炎发作前行LC。

大鼠肝脏缺血再灌注对JNK通路表达影响的研究

目的观察肝缺血再灌注对JNK通路中JNK活化的情况和c-junmRNA表达的影响,以探讨其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法60只Wistar大鼠随机分成缺血再灌注组(IR),与假手术组(SO组),利用肝原位部分缺血再灌注模型,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用免疫组织化学的方法对磷酸化的JNK(p-JNK)进行免疫组化检测以及RT-PCR法检测各组c-junmRNA的表达,并作半定量分析,观察其在缺血再灌注中的变化。结果p-JNK在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。在IR组再灌注后0.5～2hc-junmRNA的表达增高,1h达高峰;4h后c-junmRNA仍有持续较高的表达。结论缺血再灌注可以增加JNK的磷酸化水平以及c-junmRNA的转录水平,JNK通路可能在缺血再灌注损伤中取至关重要的作用。

肝硬化患者原位肝移植术后的内脏循环血流动力学变化

目的 探讨肝硬化患者背驮式原位肝移植 (PBOLT)术后 1年内内脏循环血流动力学变化。方法 15例因肝硬化行PBOLT患者 ,分别于术前和术后 1～ 3d ,7～ 15d ,3～ 6个月 ,1年应用彩色多普勒血流显像仪 (CDFI)测定门静脉血流平均流速 (PBV)、门静脉血流量 (PBF)、肝动脉搏动指数 (HA PI)、脾动脉阻力指数 (SA RI)、脾脏纵向直径 (LDS)、肠系膜上动脉搏动指数 (SMA PI)等血流动力学指标 ,并与 10例正常人进行对照。结果 PBV ,HA PI ,SA RI等血流动力学指标在肝移植术后 1年内基本恢复正常 ( P >0 .0 5 ) ;LDS明显缩小 ,但仍高于正常值 ;PBF于术后 1年仍较正常对照值高 ( P<0 .0 5 ) ;SMA PI于术后 1年较术前有所恢复 ,但仍低于正常对照值 (P <0 .0 5 )。结论 肝硬化患者的内脏循环血流动力学紊乱在原位肝移植 1年内绝大部分得到恢复。说明肝移植术本身并不导致术后高血流动力学的发生 。

肝移植供肝修整的经验

目的探讨肝移植供肝修整的方法与技巧。方法回顾性分析64例原位肝移植供肝修整以及血管变异时处理的方法和技巧。结果修整的64例供肝全部用于肝移植。发现13例存在肝动脉解剖变异,其中5例行变异肝动脉重建,动脉重建方法包括将变异动脉与脾动脉(3/5)、胃十二指肠动脉(2/5)吻合。无因供肝修整而出现的手术并发症。结论供肝血管及胆道的正确修整可减少肝移植后并发症,是供肝修整成败的关键。

肝动脉变异与肝移植

目的总结肝移植中供体及受体肝动脉变异情况与重建方式。方法回顾我院2002年3月～2005年12月107例肝移植供体与107例受体肝动脉变异情况及重建方式。术后应用Doppler超声、胆道镜及介入方法监测肝动脉及胆道并发症的发生情况。结果107例肝移植之供、受体肝动脉(214例肝动脉),3例术中、术后死于多器官功能衰竭,有20例次肝动脉变异,经过术中良好的重建,其结果显示肝动脉及胆道并发症3例(3/19),较正常肝动脉吻合者(15/85)无显著性差异(P>0.05)。结论肝动脉变异发生率约9.35%左右,肝移植时供肝切取、修整及受体病肝切除应引起高度重视,术中良好的重建能取得好的效果。

肝脏缺血再灌注对即早基因c-fos、c-jun表达影响的研究

目的研究大鼠肝脏缺血再灌注中即早基因(c-fos,c-jun)表达的变化,以探讨其在细胞增殖和细胞凋亡中作用.方法选用大鼠原位肝部分缺血再灌注模型,缺血60min,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,RT-PCR检测不同时间点c-fos、c-jun mRNA的表达;应用流式细胞仪检测Ki-67抗原和Sub-G1,分别作为细胞增殖与细胞凋亡(Ap指数)的定量分析指标.结果血清ALT、AST随着复流时间的延长逐渐增高,在4 h左右达最高峰,而后渐下降,至24 h达到基线水平;Ki67在复灌后1 h开始增高,持续到24 h;在复灌后肝细胞凋亡率Ap指数也逐渐增高,峰值于复灌后12 h出现;再灌注后0.5～2.0 hc-fos和c-jun的表达均增高,1 h达高峰;4h后只有c-jun有持续较高的表达,c-fos的表达开始下降.结论缺血再灌注过程中,肝细胞的凋亡与增殖是同时存在的.c-fos和c-jun在再灌注早期和后期两种不同的表达模式提示:c-fos和c-jun共表达可能与组织修复有关,而c-jun的持续高表达可能引起细胞的凋亡.

MARS人工肝在肝移植围手术期中的应用

目的 总结肝移植围手术期应用分子吸附循环系统(MARS)人工肝的经验。方法 回顾分析 19 例48次MARS人工肝治疗的疗效。结果 单次或多次 MARS人工肝治疗能显著降低血清总胆红素、间接胆红素、血氨、尿素氮、肌酐、尿酸等水平。19例患者中15例成功过渡到肝移植治疗; 1 例因免疫抑制剂中毒经 MARS人工肝治疗症状改善; 1例移植肝功能好转; 1例晚期肝硬变患者治疗后肝性脑病症状得到缓解,因各种原因不愿再行肝移植,出院后2周死亡; 1例患者因上消化道大出血未能等到肝移植而死亡。治疗成功率为 89.5%。结论 MARS人工肝是治疗肝功能衰竭安全而有效的辅助方法,为使患者能过渡到肝移植创造了机会。

肝脏缺血预处理对细胞外信号调节激酶表达影响的研究

目的观察肝缺血再灌注和缺血预处理后ERK1/2活化的情况,以探讨其在肝脏缺血再灌注损伤和缺血预处理保护中的作用。方法120只Wistar大鼠随机分成缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IP)与假手术组(SO组),利用肝原位部分缺血再灌注模型,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用免疫组织化学的方法对磷酸化的p-ERK1/2进行免疫组化检测并作半定量分析,观察其在缺血再灌注损伤和缺血预处理中的变化。结果p-ERK在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。与IR组相比,IP组p-ERK的表达在再灌注后1、2和4h较IR组增高(P<0.05)。结论缺血预处理可通过增高ERK1/2的磷酸化水平,减轻缺血再灌注导致的肝脏损伤,ERK1/2通路可能在缺血预处理的保护作用中起重要的作用。

MDR、MRP与肝癌细胞多重耐药性关系的研究

目的探讨肝癌细胞多重耐药性形成的分子机制。方法采用逐步培养法,诱导人肝癌细胞株HepG2产生耐药性,以MTT法测定其耐药性的程度,检测细胞表面MDR、MRP分子表达水平,并确定其与耐药性的关系。结果耐药细胞表面MDR、MRP的表达明显增高,药物在细胞内的积聚减少;阻断MDR、MRP的功能,可明显逆转细胞的耐药性。结论MDR、MRP的高表达是肝癌细胞形成多重耐药的性要机制之一。

血清可溶性CD3和群体反应性抗体与肾移植术后早期急性排斥反应的关系

目的探讨血清可溶性CD30(sCD30)和群体反应性抗体(PRA)检测在预测肾移植术后早期急性排斥反应中的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测42名肾移植受者术前外周血sCD30和PRA水平。对明确有排斥反应、可疑有排斥反应以及不能区分排斥反应的患者在B超引导下行移植肾活检穿刺病理检查。结果穿刺证实为急性排斥(BPAR)反应组(n=16)sCD30值(185.3±42.6)U/mL显著高于非排斥组n=26,(75.3±22.7)U/mL,(P<0.005)。当sCD30和PRA阳值分别定为大于100U/mL和大于10%时,sCD30和PRA预测发生急性排斥反应的灵敏度56.3%对31.3%、特异度92.3%对92.3%、准确度78.6%对69.0%、阳性预测值81.8%对71.4%、阴性预测值77.4%对68.6%,sCD30阳性组和PRA阳性组发生急性排斥反应的相对危险度为3.6对2.3。结论sCD30和PRA阳性是术后早期发生急性排斥反应的高危因素,sCD30与PRA相比更有助于预测术后早期发生急性排斥反应的危险性。