乳腺癌淋巴管生成与肿瘤转移的关系

目的:探讨乳腺癌肿瘤淋巴管生成与肿瘤转移的关系。方法:免疫组织化学SP法进行VEGFR-3染色标记89例原发性乳腺癌肿瘤淋巴管。结果:所有病例均有不同程度淋巴管生成,但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主,癌巢中未见明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关,临床分期越晚,肿瘤淋巴管密度越高(P<0.05);腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P<0.05)。结论:乳腺癌淋巴管密度与腋淋巴结转移呈正相关,淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。

异体气管移植再血管化与再上皮细胞化研究进展

目的 探讨同种异体气管移植再血管化与再上皮细胞化的研究进展。 方法 广泛查阅近期相关文献 ,介绍一种先将同种异体移植段气管大网膜包裹 ,血管化后再种植自体上皮细胞后原位移植的方法。 结果 与一期原位移植加大网膜包裹相比 ,增加上皮细胞覆盖率 ,使之最接近自体生理条件。 结论 这一方法若能成功 ,可进一步减少移植段气管免疫排斥反应 ,防止其塌陷 ,延长患者生存时间。

pcDNA3.1(+)TPA构建及其在人皮肤成纤维细胞的表达活性

为建立TPA基因治疗缺血性心脏疾病及防止血管再狭窄的新方法。构建真核表达载体pcDNA3.1(+)TPA ,并采用脂质体法将其转入体外培养的人皮肤成纤维细胞 ,并观察外源性TPA表达情况。结果发现 :真核表达载体pcDNA3.1(+)TPA在人皮肤成纤维细胞中获有效表达 ,酶联免疫吸附法TPA蛋白表达定量检测结果为 6 4 7.8ng/(10 6细胞·2 4h) ,未转pcDNA3.1(+)TPA的人皮肤成纤维细胞测得为 19.2ng/ (10 6细胞·2 4h) ;发色底物法测得外源性TPA活性为 12 5.0U/ (10 6细胞·2 4h) ,未转pcDNA3.1(+)TPA的人皮肤成纤维细胞测得为 5.8U/ (10 6细胞·2 4h)。提示 :pcDNA3.1(+)TPA转入人皮肤成纤维细胞后 ,外源性TPA基因获有效表达 。

心手综合征遗传学研究进展

心手综合征是一种少见的、但对社会产生严重不良影响的遗传病 ,本文对该综合征发病原因作了阶段性总结 。

胸段食管癌淋巴结转移156例临床分析

目的探讨胸段食管癌淋巴结转移的相关因素及其规律。方法对156例行胸段食管癌根治术患者的临床资料进行回顾性分析。结果全组淋巴结转移率为59.0%,转移度为13.28%,跳跃性转移率为3.8%。胸中段癌的淋巴结转移率明显高于上段和下段(P<0.05);蕈伞型食管癌的淋巴结转移率明显低于其他3个类型(P<0.05);肿瘤浸润至浅肌层后,其淋巴结转移率明显升高(P<0.05);但淋巴结转移率与肿瘤长径、患者性别无明显相关性。结论胸段食管癌淋巴结转移与肿瘤部位、分型及浸润深度明显相关。胸中段癌转移率较高,蕈伞型转移率较低,浸润达浅肌层后,其淋巴结转移率明显升高。

γ射线消毒对不同保存方法牛颈静脉管道机械性能的影响

目的探讨γ射线消毒对不同保存方法牛颈静脉管道机械性能的影响,寻求牛颈静脉管道合适的灭菌和保存方法。方法：将采集、制作好的牛颈静脉拉力条按不同保存方法分为6组：新鲜对照组(A组),冷冻干燥组(B组),溶剂干燥组(C组),深冻组(D组),PBS缓冲液保存组(E组),60％乙醇保存组(F组)。各组经25 kGyγ射线消毒(A组不进行γ射线消毒)后分别行单轴拉伸试验、细菌培养及组织形态学观察。结果上述5种方法保存的牛颈静脉管道经γ射线消毒后,其最大负荷与极限抗张强度分别为(25．23±15．95)N、(4．6±2．53)Mpa(B组),(35．28±14．66) N、(7．10±2．08)Mpa(C组),(25．44±7．97)N、(5．20±1．43)Mpa(D组),(31．55±12．32)N、(6．20±2．72)Mpa(E组),(32．02±18．44)N、(6．80±2．03)Mpa(F组)。与对照组[(23．43±11．21)N、(5．12±3．06)Mpa]相比,P＞0．05。断裂延伸率分别为(86．08±31．21)％(B组)、(137．99±38-80)％(C组)、(133．39±42．19)％(D组)、(153．23±55．00)％(E组)和(142．09±54．03)％(F组),与对照组(193.80±37．53)％相比,P＜0．05。细菌培养结果全部为阴性。组织切片显示B组和D组组织呈空腔空泡状改变。结论经25 kGyγ射线消毒后,上述五种保存方法处理牛颈静脉管道其最大负荷与极限抗张强度变化不明显,但其断裂延伸率均下降,尤以冷冻干燥保存组为甚。

吸入麻醉药预处理对兔心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法 48只新西兰白兔随机分成6组（n=8）:假手术对照组P组）、心肌缺血再灌注对照组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、异氟醚预处理组（I组）、七氟醚预处理组（S组）、地氟醚预处理组（D组）。除P组外,每组均接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。IP组在缺血前接受连续3次每次缺血5min、再灌注5min的预处理,吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚30min后洗脱15min。取心肌缺血区边缘组织用琼脂糖电脉检测DNA梯带的形成,用流式细胞仪测凋亡指数（AI）。结果 心肌梗死范围占缺血范围的百分比及AI,IP、I、S及D组较IR组显著减少（P<0.05）。IR组DNA梯带的形成明显,IP、I、S、D组减弱、变模糊。结论 异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理能抑制心肌缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。