肝门部胆管癌的治疗进展

目的 介绍肝门部胆管癌的治疗进展动态。方法 复习相关文献并作综述性报道。结果 扩大根治切除、新辅助放疗化疗、原位肝移植、光动力学治疗和分子放化疗均能有效地提高患者的生存率。结论 肝门部胆管癌的治疗仍是以手术切除为主的综合治疗。

反应停对胆囊癌细胞的作用机制研究

目的初步探讨反应停对胆囊癌细胞的作用机制。方法应用RT-PCR技术检测经反应停处理后胆囊癌细胞株GBC-SD中survivin、VEGF、MMP-9的表达。结果 survivin、VEGF、MMP-9在经反应停处理的人胆囊癌细胞株GBC-SD中表达下降,且与反应停的浓度有关。结论反应停可能通过促进细胞凋亡和抑制血管生成等机制作用于胆囊癌细胞。

雷帕霉素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察雷帕霉素(RAPA)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝脏功能的影响。方法建立大鼠肝脏缺血再灌注动物模型,随机分成假手术组、手术组和雷帕霉素组,其中假手术组仅行麻醉剖腹,解剖肝门。手术组血供阻断;雷帕霉素组在肝脏缺血前5min经静脉缓注5mg/kg雷帕霉素,其余组用等量生理盐水。各组均于再灌注2、6、24h后,取外周血清检测肝脏功能,并取肝脏标本进行病理学检测。结果手术组和雷帕霉素组不同时段ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1均高于假手术组(P<0.05);雷帕霉素组不同时段的ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1均低于手术组(P<0.05);手术组24h的ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1分别高于2h和6h(P<0.05);6h的ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1分别均高于2h(P<0.05);雷帕霉素组6h和24h的ALT、AST和TNF-α、IL-1均高于2h(P<0.05)。手术组和雷帕霉素组的SOD活性均低于假手术组,手术组和雷帕霉素组6h和24h的SOD分别为(51.42±5.19)IU/L、(49.11±5.07)IU/L和(59.17±5.62)、(58.34±5.20)IU/L,均高于2h(P<0.05)。结论 RAPA可以有效地改善肝缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用。

胃癌不同部位血管内皮生长因子C及其受体的表达和淋巴管计数

目的观察胃癌原发灶、淋巴结转移灶及癌旁组织中血管内皮生长因子C（VEGF．C）及其受体（VEGFR-3）表达水平和淋巴管（LV）计数，探讨3者的相互关系及其临床病理意义。方法49例胃癌手术切除原发灶、36例淋巴结转移灶标本和20例癌旁组织常规制作石蜡包埋切片，VEGF-C、VEGFR-3和LV染色方法均为SP免疫组化法。结果胃癌原发灶组织VEGF—C、VEGFR-3阳性表达率及LV计数明显高于癌旁组织[（61．2％比25．0％，P〈0．01；57．1％比25．0％，P〈0．05；（13．8±5．2）个／HP比（6．8±3．2）个／HP，P〈0．01]。胃癌淋巴结转移灶组织VEGF．C、VEGFR．3表达阳性率及LV计数亦明显高于癌旁组织[61．1％比25．O％，P〈0．01；58．3％比25．0％，P〈0．05；（11．2±4．9）个／HP比（6．8±3．2）个／HP，P〈0．01]。组织学分级Ⅱ级、侵袭深度T1-T2、无区域淋巴结转移、N1站淋巴结转移及无远处转移胃癌VEGF-C、VEGFR-3表达阳性率及LV计数均明显低于组织学分级Ⅲ-Ⅳ级、侵袭深度T3-T4、区域淋巴结转移、N2-N3站淋巴结转移及远处转移病例（P〈0．05或P〈0．01）。VEGF-C、VEGFR．3表达呈高度一致性（P〈0．01）。胃癌原发灶及淋巴结转移灶中VEGF．C、VEGFR-3阳性病例LV计数明显高于阴性病例（P〈0．01）。结论VEGF-C、VEGFR-3和LV可能是反映胃癌发生发展、侵袭潜力、转移发生及预后的重要生物学标记物。VEGF-C通过与VEGFR-3结合具有促胃癌淋巴管生成作用。

青年和绝经女性乳腺癌VEGF、bFGF及其受体表达的差异

目的 探讨青年和绝经女性乳腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FLK 1)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及其受体 (FLG)的表达特征和差异。方法 以SABC免疫组化法检测 4 0例年龄≤ 35岁的青年女性 (青年组 )和 30例绝经女性 (绝经组 )乳腺癌组织中VEGF、FLK 1、bFGF和FLG的阳性系数值并进行比较 ,探讨其与腋窝淋巴结转移和临床病理特征之间的关系 ,同时比较两组之间各项临床指标的差异。结果 青年组腋窝淋巴结转移率和VEGF、bFGF阳性系数值明显高于绝经组 ,差异有显著性或极显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;腋窝淋巴结转移组的VEGF、bFGF、FLK 1和FLG阳性系数值明显高于腋窝淋巴结未转移组 ,差异有显著性或极显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;VEGF、FLK 1和FLG阳性系数值在两组的TNM临床分期 0～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组间差异有显著性或极显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 青年乳腺癌侵袭性强与肿瘤血管生成相关 ,主要表现为VEGF和bFGF高表达。

暴发性急性胰腺炎并发腹腔高压综合征的临床诊治

目的探讨暴发性急性胰腺炎 (FAP)并发腹腔高压综合征的治疗方法。方法 1998年 1月至 2 0 0 3年 5月共收治重症急性胰腺炎 (SAP) 91例 ,其中FAP 2 1例 ,FAP并发腹腔高压综合征者 14例 ,对收治的 14例FAP并发腹腔高压综合征患者早期 (发病后 3d内 )手术治疗与非手术治疗结果进行回顾性分析。结果 14例FAP并发腹腔高压综合征患者中 6例接受非手术治疗 ,其中轻度腹腔高压综合征者 3例 ,中度 2例 ,重度 1例 ,死亡 4例 (1例轻度 ,2例中度 ,1例重度 ) ;3d内早期手术治疗 8例 ,其中轻度腹腔高压综合征者 1例 ,中度 3例 ,重度 4例 ,共死亡 2例 (中、重度各1例 ) ,两者之间比较差异有显著意义。结论FAP并发轻度腹腔高压综合征者发病后早期尚可行积极的非手术治疗 ,而中、重度腹腔高压综合征者在积极采取非手术措施处理SAP同时 ,宜尽早施行有效的腹腔减压手术。

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法健康SD大鼠90只,雌雄不拘,体重300-350 g,随机分为3组:假手术组(A组)、全肝缺血再灌注组 (B组)、全肝缺血再灌注+氯喹组(C组),每组30只。阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min时开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10 mg／kg,A、B组给予等量生理盐水。于缺血20 min、再灌注4 h时每组分别处死10只大鼠,抽取门静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(ETX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,另外10只用于观察再灌注48 h时大鼠生存率,并在电镜下观察肺组织超微结构的改变。结果缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、 ETX、TNF-α浓度升高,大鼠生存率降低,肺组织超微结构严重受损,氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变。结论氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用,通过抑制磷脂酶A2激活, 降低肠粘膜屏障通透性升高,降低肠黏膜内毒素移位。