急性颅脑损伤患者低钠血症的临床分析

目的探讨急性颅脑损伤患者低钠血症的病理机制及治疗。方法对98例急性颅脑损伤患者（ABI组）血心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、内源性类洋地黄物质（EDLS）、抗利尿激素（ADH）及血尿钠浓度、血尿渗透压作同步测定。并与44例同期健康体检者（对照组）对照。结果98例ABI患者中有41例出现低钠血症，且多集中出现在重伤（78．2％）或特重伤病员中（85．0％）。结论中枢性低钠血症与下丘脑一垂体轴功能受损致EDLS、ADH分泌增加相关，血ANP、BNP浓度降低未直接影响到血钠浓度。静脉给予外源性促甲状腺素释放激素（TRH）可以对抗ABI患者ADH分泌增加所引起的稀释性低钠血症。

创伤性多器官功能障碍综合征患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化

目的探讨HOMA-IR指数和HOMA-β指数在诊断和判断创伤失血MODS患者转归和预后中的临床价值,以及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降在MODS能量代谢紊乱中的作用,为临床早期预防和治疗MODS提供依据。方法60例创伤性MODS患者及30名健康成人参与研究,分别测定并比较其空腹血糖、胰岛素、乳酸及丙酮酸、胰高血糖素和皮质醇水平,计算HOMA-IR、HOMA-β,并对MODS患者肺、肝、肾、胰腺β细胞等主要器官功能指标及细胞氧化水平指标与HOMA-IR指数进行相关和回归分析。结果MODS各组HOMA-IR指数、空腹血浆胰高血糖素和皮质醇均明显高于正常对照组(P<0.01),且MODS死亡组明显高于生存组(P<0.01);而HOMA-β指数则明显低于正常对照组(P<0.01),且MODS死亡组明显低于生存组(P<0.01)。MODS各组空腹血糖、胰岛素、LA、PA、LA/PA比值均明显高于正常对照组(P<0.01),且MODS死亡组明显高于生存组(P<0.01)。结论创伤失血MODS患者胰腺胰岛β细胞功能不全或障碍,可能与胰岛素抵抗进行性加重有关,也可能是因为创伤时多种炎症细胞因子和自由基等直接对胰岛造成损伤所致。减少创伤机体应激激素(如皮质醇、肾上腺素、胰高血糖素)的大量分泌,降低胰岛素抵抗程度,改善胰岛β细胞功能,在防治MODS发生发展中具有重要意义。亚低温治疗脑外伤患者能够降低血浆应激升糖激素的含量,可能在防治胰岛素抵抗失代偿中发挥作用。

62例重型颅脑伤患者选择性脑亚低温治疗期间的温度控制

目的探讨重症颅脑伤患者亚低温治疗期间的温度控制及其临床意义。方法对62例重型颅脑伤患者进行选择性脑亚低温治疗,温度设定为33℃～35℃;同时持续静脉滴注冬眠肌松剂,给予呼吸机辅助呼吸。冬眠肌松剂成分:500ml生理盐水+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+卡肌宁200～400mg。经4～12h患者脑温降至33℃～35℃,维持2～10d。采用自然复温,患者经10～12h恢复正常体温。结果本组存活38例(61.29%),死亡14例(38.71%),38例存活者中治愈30例,好转5例,植物状态3例。结论亚低温治疗是重症颅脑伤患者重要治疗方法之一,能显著减轻脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑伤患者的病死率,改善预后。

亚低温治疗对重度脑损伤继发性脑血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨亚低温治疗对重度脑损伤继发性脑血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响。方法65伪重度脑损伤患者随机分成亚低温组（30例）和对照组（35例），两组在常规治疗的基础上，亚低温组加用局部亚低温治疗。检测两组入院时及治疗7、14d脑脊液和血浆ET、CGRP水平，并比较两组继发性脑血管痉挛的发病情况。结果（1）脑脊液、血浆ET水平于治疗7d时亚低温组较对照组显著减低（P〈0．05）；14d时两组差异更为显著（P〈0．01）；两组脑脊液和血浆CGRP水平于治疗7d时降至最低，后逐渐升高，治疗7、14d亚低温组明显高于对照组（P〈0．05或〈0．01）。（2）亚低温组继发性脑血管痉挛发生率为6．67％（2／30），较对照组的22．86％（8，35）明显减少（P〈0．05）。结论亚低温治疗减小了重度脑损伤患者脑脊液和血浆ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度，从而降低继发性脑血管痉挛的发生率。