益肾降压方治疗肾实质性高血压的临床研究

目的 :观察益肾降压方治疗肾实质性高血压的临床疗效。方法 :46例轻、中度肾实质性高血压 (肾功能代偿、失代偿期 )患者随机分为 2组 ,中药组 2 6例应用益肾降压方治疗 ,西药组 2 0例应用依那普利治疗 ,4周为 1个疗程。另外对有重度高血压、肾功能衰竭的 18例采用中西药并用。结果 :中药组总有效率为 84.6 % ,西药组总有效率为 80 .0 % ,中西药合用组为 88.9%。中药治疗后肾功能较治疗前好转 ,尿蛋白减少 ,尿钠增加 ,血内皮素减少。结论 :益肾降压方可通过改善肾功能、减少血容量、增加利尿、扩张血管等治疗肾实质性高血压 ;血压较高、肾功能较差者采用中西药合用治疗效果好。

自拟健脾利湿汤加减联合西药常规治疗脾虚湿热型慢性肾衰的临床研究

目的:探讨自拟健脾利湿汤加减联合西药常规治疗脾虚湿热型慢性肾衰的临床疗效。方法:将50例脾虚湿热型慢性肾衰患者随机分为观察组与对照组,各25例。对照组患者给予西药常规治疗;观察组患者于西药常规治疗基础加服自拟健脾利湿汤加减治疗。治疗后,观察两组患者治疗前后肾小球滤过率、血肌酐、内生肌酐清除率、尿素氮、尿酸水平的变化。结果:治疗后,观察两组患者血肌酐、血尿素氮、尿酸水平均明显降低,肾小球滤过率、内生肌酐清除率明显升高,与治疗前比较,差异极显著(P<0.01);观察组较对照组改善更为明显,差异显著(P<0.05)。结论:自拟健脾利湿汤加减联合西药常规治疗可明显降低脾虚湿热型慢性肾衰患者血肌酐、血尿素氮、尿酸水平,升高肾小球滤过率、内生肌酐清除率,说明自拟健脾利湿汤加减联合西药常规治疗脾虚湿热型慢性肾衰具有较好的临床疗效。

益肾降压方治疗大部分肾切除大鼠的实验研究

益肾降压方是我们长期用于治疗肾实质性高血压(RPH)的一首方剂,功能益气活血、健脾利水,由黄芪、汉防已、益母草、川芎、泽泻等中药组成。在过去的临床研究中发现,本方不仅能治疗RPH而且对肾功能亦产生良好的影响。本实验旨在观察该药对大鼠血压和肾功能的影响。

94例肾实质性高血压的辨证研究

９４例肾实质性高血压的辨证研究饶向荣吴瑞英李秀英戴希文（中国中医研究院广安门医院肾内科北京１０００５３）关键词肾实质性高血压辨证分析中医药疗法我们在１９９５年６月～１９９６年６月期间，收治肾实质性高血压患者９４例，其中慢性肾小球肾炎６８例，狼疮肾５例...

复方益肾降压口服液对RPH大鼠肾实质保护作用及降压机理研究

目的探讨中药经验方复方益肾降压口服液对肾实质性高血压(renal parenchymal hypertension,RPH)大鼠肾实质的保护作用和治疗RPH的作用机理。方法通过肾次全切除法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组对模型剩余肾组织形态学和超微结构的影响,并通过免疫组化和RT-PCR法检测模型肾组织内结构型一氧化氮合酶(cNOS)和内皮素-1(ET-1)两种内皮因子的分布、表达。结果复方益肾降压口服液各剂量组均可减轻肾脏病理改变,抑制肾脏局部ETmRNAs表达,并上调cNOS表达。结论复方益肾降压口服液可能是通过抑制肾脏局部ET-1mRNA和上调cNOSmRNA表达、分泌的双相调节作用来实现其降压、保护肾功能的作用。

活性炭治疗5/6肾切除所致慢性肾衰大鼠模型的实验研究

应用5／6肾切除大鼠慢性肾衰模型，研究了活性炭对肾衰的治疗作用。结果表明，活性炭具有改善肾衰大鼠一般状况，血尿素氮升高减缓，延缓肾功能恶化进程，延长切除大鼠的生存时间，对病理亦有一定的改善作用，其中对血尿素氮的影响与血液净化体外吸附试验有所不同。对慢性肾衰有一定的治疗作用。

益气活血利水法对肾性高血压大鼠血压及肾功能的动态影响

目的 :了解益气活血利水法 (益肾降压方 )对肾实质性高血压 (RPH)大鼠血压及肾功能的动态影响。方法 :采用肾大部切除加高盐喂养法建立RPH模型。随机分为实验组 (高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、阳性药对照组 (开博通 )、空白对照组 (水 ) ,每日灌胃 1次 ,连续 8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法 ,分析益气活血利水法对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果 :肌酐 :益气活血利水法 (益肾降压方 )各组与空白对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;血压 :6周时益气活血利水法各组与对照组比较有显著性差异 (高剂量组P<0 0 5、中剂量组P <0 0 0 1、低剂量组P <0 0 0 1) ;肌酐清除率 :6周时的实验组与空白对照组相比差异显著 (P <0 0 5 ) ,8周时益气活血利水法各组与空白对照组均有显著差异 (高剂量组P <0 0 5 ,中剂量组P <0 0 0 1、低剂量组P <0 0 5 )。结论 :益气活血利水法 (益肾降压方 )能降低模型大鼠血压 ,并对肾功能有一定的保护作用。

益肾缓衰方延缓慢性肾功能衰竭进展的作用

目的 :观察中药益肾缓衰方对慢性肾功能衰竭 (chronicrenalfailure,CRF)进展的作用。方法 :46例CRF患者分为两组 ,A组 (自身对照组 ) 1 8例治疗分为两个阶段 ,第一阶段先以低蛋白饮食及控制高血压治疗 ,第二阶段加用益肾缓衰方治疗 ;B组 2 8例 ,治疗方案与A组第二阶段相同。以计算血清肌酐倒数 (dl/mg)与时间 (月 )的直线回归斜率的方法评估慢性肾功能衰竭的进展速度。结果 :A组第一阶段血清肌酐倒数与时间的直线回归斜率均数为 -0 .0 1 0 4± 0 0 0 2 1 ,A组第二阶段斜率均数为 -0 0 0 3 4± 0 0 0 1 8,两者比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;B组斜率均数为 -0 0 0 47± 0 0 0 2 0 ,与A组第一阶段比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :在低蛋白饮食和控制高血压的基础上加用中药益肾缓衰方 ,可使慢性肾功能衰竭进展速度明显延缓。

行气利水法治疗尿酸肾病疗效观察

本文介绍了用行气利水法治疗尿酸肾病28例,避免了应用别嘌呤醇的副作用,可在治疗痹证,防止关节炎复发同时,提高内生肌酐清除率,增加尿量,降低了血尿酸,使尿酸排泄量增加。

益气活血、清热利湿法为主治疗慢性肾炎30例临床观察

目的:观察益气活血、清热利湿法为主治疗肺肾气虚、挟湿挟瘀型慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法:30例中医辨证为肺肾气虚、挟湿挟瘀型慢性肾炎患者,以益气活血、清热利湿法为主治疗3个月,比较治疗前后症状积分及主要实验室指标。结果:治疗后总好转率为90.0％。显效率为23.3％。治疗前后相比较,症状总积分明显下降(P<0.01);24小时尿蛋白定量及血清总胆固醇(TC)显著降低(P<0.01)、尿沉渣红细胞计数显著降低(P<0.05).血清总蛋白(TP)、白蛋白(AIb)及免疫球蛋白IgA、IgG明显升高(P<0.05)。结论:益气活血、清热利湿法对肺肾气虚、挟湿挟瘀型慢性肾小球肾炎患者具有较好的临床疗效。

肾间质纤维化大鼠肾脏细胞外基质成分变化与益气活血治法的影响

目的:观察益气活血法中药制剂对肾间质纤维化大鼠肾组织细胞外基质成分纤维连接蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白Ⅳ表达的影响,分析其抗肾间质纤维化的机制。方法:实验于2007-07/10在首都医科大学解剖与组织胚胎学系实验室完成。①材料:Wister雄性大鼠30只随机分为模型组,中药大、中、小剂量组,西药组和假手术组6组,每组5只。益气活血法中药生黄芪15g,当归10g,赤白芍10g,丹参30g,黄芩10g,车前草15g,牛膝15g等经水提醇沉得4.4kg/L生药提取液。②方法:假手术组手术但不结扎输尿管,其他5组制备单侧输尿管梗阻致肾小管间质纤维化模型。手术前2d开始灌胃给药:中药大、中、小剂量组分别给予益气活血中药提取液0.072,0.036,0.018mL/(kg·d),给予福辛普利钠10mg/(kg·d),模型组及假手术组给予相同体积的生理盐水,1次/d,连续2周。③评估:术后14d处死大鼠,观察梗阻肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织纤维连接蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白Ⅳ的表达,通过医学病理图像分析系统对其积分吸光度进行统计学分析。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①模型组层粘连蛋白、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅳ的积分吸光度高于假手术组(P<0.05)。②中药小剂量组胶原蛋白Ⅳ的积分吸光度低于模型组(P<0.05),层粘连蛋白和纤维连接蛋白积分吸光度与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③中药大、中剂量组和西药组层粘连蛋白、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅳ的积分吸光度均低于模型组(P<0.05),中药大、中剂量组胶原蛋白Ⅳ的积分吸光度低于西药组(P<0.05)。结论:益气活血法可以通过下调层粘连蛋白,纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅳ在肾组织的表达,从而减少细胞外基质的过度聚集,抑制或延缓肾间质纤维化。

低密度脂蛋白受体相关蛋白在肾间质纤维化模型中的表达

目的 :探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白在肾间质纤维化中的表达变化及意义。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为假手术组 ,模型 3、6、9、12d组和血管紧张素转换酶抑制剂 (依那普利 )治疗 9d组。Masson染色结合半定量评分测小管 -间质损伤指数 ,免疫组化确定低密度脂蛋白受体相关蛋白在肾脏的表达部位 ;蛋白印迹分析检测肾组织内结缔组织生长因子 ,低密度脂蛋白受体相关蛋白水平。结果 :低密度脂蛋白受体相关蛋白阳性表达主要在肾间质和肾小球系膜区中 ,在单侧输尿管梗阻模型中随观察时间延长逐渐增加 ,于第 9d达高峰 ;并且第 9d依那普利治疗组大鼠肾内低密度脂蛋白受体相关蛋白水平显著少于模型组 (P <0 0 1) ;相关分析显示 ,在模型组中低密度脂蛋白受体相关蛋白和结缔组织生长因子蛋白水平呈正相关 (r=0 786 ,P <0 0 1) ;低密度脂蛋白受体相关蛋白水平与肾小管间质损伤指数呈正相关 (r=0 80 0 ,P <0 0 1)。结论 :低密度脂蛋白受体相关蛋白作为结缔组织生长因子的受体蛋白 ,在大鼠肾间质纤维化模型中表达增加 。

单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2的表达及益气活血法的影响

目的:肾间质纤维化是肾脏疾病进展到肾功能衰竭的共同通路。通过观察益气活血法中药制剂对肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:实验于2006-12/2007-06在首都医科大学解剖与组织胚胎学系实验室完成。①实验动物:Wistar雄性大鼠30只,采用随机数字法分为模型组、西药蒙诺组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组和假手术组。实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求。②实验方法:其中前5组行单侧输尿管梗阻致肾小管间质纤维化模型手术,假手术组打开大鼠腹腔后,分离其左侧输尿管,不结扎即关闭腹腔。益气活血法中药制剂主要由生黄芪,当归,赤白芍,丹参,黄芩,车前草,牛膝等组成。西药组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组于手术前2d开始灌胃给药,1次/d,其药量分别为:西药组蒙诺10mg/(kg·d)、小剂量组0.018mL/(kg·d)、中剂量组0.036mL/(kg·d)、大剂量组0.072mL/(kg·d),连续给予2周。模型组及假手术组用相同体积的生理盐水灌胃。③实验评估:6组大鼠于术后14d麻醉后处死,观察梗阻肾脏病理改变,并用免疫组织化学方法检测肾组织对基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子2的表达,通过医学病理图像分析系统对基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子2的积分光密度进行统计学分析。结果:30只大鼠全部进入结果分析。肾组织切片免疫组织化学方法结果显示:基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子2主要表达部位在肾小管上皮,少量表达在肾间质和肾小球。基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶3在模型组的表达较假手术组明显减弱,两组间积分光密度比较差异有显著性意义(P<0.05);中药大、中剂量组及西药蒙诺组的表达较模型组显著增强,积分光密度差异有显著性意义(P<0.05)。金属蛋白酶组织抑制因子2在模型组的表达较假手术组显著增强,两组间积分光密度比较差异有显著性意义(P<0.05);中药大、中剂量组及西药蒙诺组的表达较模型组有所减弱,两组间积分光密度比较差异有显著性意义(P<0.05);中药小剂量组无论基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶3还是金属蛋白酶组织抑制因子2的表达与模型组相比均较为相似,两组间积分光密度比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:大鼠输尿管梗阻后呈现出的病理损害可能和肾组织基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶2与金属蛋白酶组织抑制因子2的表达失衡有关,益气活血法可以上调基质金属蛋白酶2,基质金属蛋白酶3的表达,下调金属蛋白酶组织抑制因子2的表达,显示在抑制或延缓肾间质纤维化的进程中具有一定的作用。

益肾缓衰方治疗慢性肾功能衰竭35例远期疗效观察

为观察中药复方益肾缓衰方延缓慢性肾功能衰竭(CRF)进展,改善临床症状的作用,将35例CRF血肌酐(Scr)132.6～707.2μmol/L的门诊患者,疗前采用优质低蛋白饮食、控制系统高血压、保持水电解质平衡等方法治疗6个月以上,有连续5次检测记录。观察期间常规治疗与疗前相同,加缓衰方每日1剂,可酌情加减。每1～2月检测Scr等指标,并根据临床症状记分,计算各项症状总积分。以求b值的方法评估CRF进展情况。缓衰方治疗前b值与进入缓衰方治疗观察后的b值以及疗前、疗后各项生化指标,进行自身前后对照(配对t检验),每位病人进入观察时各项症状评分总和与观察结束时各项症状评分总和进行比较秩和检验。结果患者经缓衰方6～44个月,平均疗程10个月治疗后,b值明显提高,症状积分明显降低(P<0.01),肌酐清除率(Ccr)有升高的趋势,Scr、尿素氮(BUN)保持稳定,血红蛋白(Hb)较疗前升高、纤维蛋白原(Fib)、总胆固醇(TC)较治疗前降低,差异有显著性(P<0.05。提示益肾缓衰方结合基础治疗对慢性肾功能衰竭具有良好的远期疗效,能使肾功能下降速度明显减慢,明显改善临床症状,对CRF的并发症及使病情加重的危险因子有抑制作用。

转化生长因子β细胞内信号转导负调控蛋白Smad6,7在肾间质纤维化大鼠肾脏表达与益气活血法的影响

目的:观察肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子β细胞内信号转导负调控蛋白Smad6,7表达变化与益气活血法中药制剂的影响。方法:实验于2006-12/2007-06在首都医科大学解剖与组织胚胎学系实验室完成。①实验动物:Wistar雄性大鼠30只,采用随机数字法随机分为模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药蒙诺组、假手术组,每组5只。益气活血法中药提取液(生黄芪15g,当归10g,赤白芍10g,丹参30g,黄芩10g,车前草15g,牛膝15g等)经水提醇沉得4.4kg/L生药提取液。实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求。②实验方法:其中前5组行单侧输尿管梗阻致肾小管间质纤维化模型手术。假手术组打开大鼠腹腔后分离左侧输尿管,并不结扎即关闭腹腔。中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药蒙诺组,于手术前2d给予灌胃给药0.072mL/(kg·d),0.036mL/(kg·d),0.018mL/(kg·d),10mg/(kg·d),1次/d,连续2周。模型组及假手术组用相同体积的生理盐水灌胃。③实验评估:6组大鼠于术后14d麻醉后处死,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织Smad6,7蛋白表达,通过医学病理图像分析系统对Smad6,7蛋白的积分光密度进行统计学分析。结果:30只大鼠全部进入结果分析。苏木精-伊红染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少。中药大剂量组、中剂量组、西药蒙诺组较模型组肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况明显减轻。Smad6,7蛋白主要在肾皮质肾小管上皮细胞内表达,在模型组它们的表达较假手术组明显减弱且分布面积减少,两组间积分光密度差异具有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、大剂量组、西药蒙诺组Smad6,7蛋白的表达较模型组明显增强、面积增加,积分光密度差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血法可以通过诱导肾组织Smad6,7蛋白表达而抑制肾间质纤维化。

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 :观察益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH )大鼠血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO )的影响。方法 :采用肾大部切除法建立 RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、西药组(开博通 )、模型对照组 (生理盐水 )及正常动物对照组。每日灌胃 1次 ,连续 8周。第 8周后采血 ,测定血浆 ET和 NO的含量。结果 :RPH模型大鼠血浆 NO水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高 NO(与模型对照组相比 ,P均 <0 .0 5 ) ,而对 ET则无明显作用。结论 :益肾降压方可能通过影响 RPH大鼠 NO水平来实现其降压机制。