都梁丸提取液镇痛作用及对外周组织c-fos基因表达影响的实验研究

目的 :研究都梁丸提取液对炎性疼痛动物模型的镇痛作用及其对外周组织c fos基因表达的影响 ,为其镇痛作用机理提供依据。方法 :测定完全福氏佐剂 (FCA)所致大鼠疼痛模型的痛阈值 ,免疫组织化学法检测外周组织c fos的表达情况。结果 :都梁丸提取液能提高炎性疼痛模型痛阈值 ,抑制外周组织c fos的表达 ,与模型组相比具显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :都梁丸提取液具镇痛作用 ,其作用可能与抑制外周组织c fos基因的表达有关。

我国植物药(中药)研究的问题与建议

目的 :为我国植物药 (中药 )研究与全球性植物药研发相适应提供参考。方法 :结合作者的工作体会 ,归纳、分析当前我国植物药 (中药 )研究中存在的诸如资源、质量、活性成分等问题并提出建议。结果和结论 :面对全球性植物药研发带来的前所未有的契机 ,我国植物药 (中药 )顺利走向世界必须解决现存的几个主要问题。

药物血清对缺氧/复氧心肌细胞Ca^(2+)及NOS-NO系统的相关性研究

目的探讨双参通冠方药物血清对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的Ca2+超载、NOS-NO系统的影响。方法培养心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型。运用血清药理学方法研究双参通冠方药物血清对缺氧/复氧心肌Ca2+超载、NOS-NO系统的影响。荧光分光光度法测定心肌细胞胞质[Ca2+]i,比色法检测心肌细胞培养上清NOS活性、NO含量。结果缺氧/复氧后[Ca2+]i增高,总NOS(T-NOS)及诱导型NOS(iNOS)活性增高,双参通冠方药物血清能降低缺氧/复氧心肌细胞[Ca2+]i,并能降低T-NOS、iNOS活性和NO含量(P<0.05)。结论双参通冠方药物血清可抑制缺氧/复氧损伤时心肌细胞Ca2+超载及NOS-NO系统的激活。

老年性痴呆动物模型研究进展

老年性痴呆 (Alzheimersdisease,AD)是以老年斑和神经纤维缠结为特征的一种进行性、退行性神经系统疾病。AD动物模型的研究可大大促进AD病因、发病机制及药物筛选的研究 ,是深入开展AD研究的必要条件之一。损伤性、自然衰老动物和复合型动物模型能够复制出认知缺损等表现 ,但缺乏AD的特征性病变。SAM P/ 8是相对理想的模型。转基因小鼠是目前研究的热点 ,为在体研究AD的特定发病基因及其代谢产物提供了新的载体。随着AD治疗学由对症治疗转向对因治疗 ,AD模型也应顺应这一发展。

中药新药有效性研究的新进展与新方法

本文阐述了中药新药有效性研究的必要性,分析了中药新药在心血管、脑血管以及干细胞研究领域中的新进展,介绍了近年来中药新药有效性机理探讨的新思路、新方法,指出目前国内中药新药有效性研究中的问题。作者认为,要使中药新药有效性研究取得突破性进展,应尽快建立中医药试验方法体系。

心肌梗死模型研究进展

心肌梗死模型是心肌梗死病理发生机制、新药研发以及制定临床理想治疗方案的科学可靠的实验模型,也是心肌梗死研究的一个重要手段.心肌梗死模型包括有结扎法、血栓形成法、球囊堵塞法、药物法、选择性饮食法等,测定指标包括形态学、生物化学以及生理学三方面的指标.本文就这些方法和检测指标的研究进展作一综述.

参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响

目的 :研究参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响。方法 :建立急性犬实验性心肌梗塞模型 ,心外膜电图标测犬心肌缺血范围及程度 ,定量组织学 (N BT染色法 )测定心肌梗塞范围 ,同时测定冠脉血流量、心肌耗氧量及血清肌酸激酶 (CK)的活性 ;建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,测定心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :参芪扶正注射液可明显减轻心肌缺血程度 (Σ ST) ,缩小心肌缺血范围 (N ST) ,缩小经N BT染色所显示的梗塞区 ,显著增加缺血心脏的冠脉血流量 ,对心肌缺血及心肌梗塞引起的血清肌酸激酶 (CK)活性升高有明显抑制作用 ,减轻大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤程度 ,明显缩小心肌梗塞面积 ,降低血清MDA含量。结论 :参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血具有明显的对抗作用。

羟基红花黄色素A对犬急性心肌缺血的保护作用

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法,造成犬急性实验性心肌缺血模型;超声多普勒方法测定心肌血流量;通过血氧分析研究心肌氧代谢;放射免疫法测定血浆内皮素(ET)的含量;用心外膜电图描记和定量组织化学染色方法计算心肌缺血程度、范围及梗死面积。结果HSYA可以增加心肌血流量以及冠状静脉窦内的血氧含量,并可以抑制ET从受损微小血管的释放,而且HSYA可以减弱心肌缺血的程度和范围,缩小缺血的面积。结论HSYA可以抑制ET的释放,增加心肌血流量,改善心肌氧代谢,抑制心肌缺血损伤。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

人参、银杏叶提取物对β-淀粉样蛋白_(1-40)毒性损伤大鼠全脑神经递质的影响

目的探讨给予人参、银杏叶提取物（脑维康）前后,β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）1-40毒性损伤大鼠全脑乙酰胆碱、单胺类递质及其代谢产物水平的变化和可能机制.方法以双侧海马CA1区注射Aβ1-40（每侧4 g·L^-1）大鼠为模型,给药组大鼠每天灌胃给予脑维康（15.5、31、62 mg·kg^-1）4 wk.以改进的柱前、柱后双酶柱结合高效液相电化学方法检测大鼠全脑乙酰胆碱含量,以高效液相电化学方法检测大鼠全脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果双侧海马注射Aβ1-404 wk后,大鼠全脑乙酰胆碱、5-羟色胺含量明显降低 （P〈0.05～0.01）,多巴胺、去甲肾上腺素表现下降趋势.给药4 wk后,脑维康各给药组大鼠全脑乙酰胆碱含量较模型组大鼠升高（P〈0.05～0.01）,多巴胺、5-羟色胺水平无变化,高香草酸、5-羟吲哚乙酸水平呈下降趋势,其中脑维康15.5 mg·kg^-1组高香草酸含量下降（P〈0.05）.结论脑维康可升高Aβ1-40毒性损伤大鼠脑内的乙酰胆碱水平,对单胺类递质代谢有一定的调节作用.该药改善大鼠学习记忆损伤的机制可能与其保护脑内胆碱能和单胺能系统或干预神经递质的合成、摄取和降解等作用有关.

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注损伤时TNF-α,ICAM-1的影响

目的 :观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死范围及血清中肿瘤坏死因子 (TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)含量的影响。方法 :冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,分为正常组 (假手术组 )、模型组、SSTG高、低剂量组 ,N BT染色法测量心肌梗死范围 ,双抗体夹心ABC ELISA法测定各组血清中TNF α ,ICAM 1的含量。结果 :缺血再灌注损伤模型组心肌梗死面积及梗死区重量明显异常 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量增高 (P <0 .0 5 )。SSTG处理后心肌梗死面积缩小、梗死重量减轻、梗死 /心室 (心脏 )百分比降低 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量下调 (P <0 .0 5 )。结论 :受缺血再灌注刺激时血清中TNF α,ICAM 1含量增加 ,双参通冠方可能通过抑制TNF α ,ICAM 1的过量分泌而保护受损心肌 ,表现为心肌梗死面积减小、梗死区重量减轻及梗死 /心室 (心脏 )

都梁丸提取液镇痛作用及其对血清中5-HTP、5-HIAA含量的影响

目的 :观察都梁丸提取液的镇痛作用及其对血清中 5 羟色胺酸 (5 HTP)、5 羟吲哚乙酸(5 HIAA)含量的影响 ,为其镇痛机理提供依据。方法 :热刺激法测定完全福氏佐剂 (FCA)所致小鼠的痛阈值 ,高效液相色谱法测定小鼠血清 5 HTP、5 HIAA含量。结果 :都梁丸提取液明显提高动物模型痛阈值 ,并能降低血清中 5 HTP、5 HIAA的含量 ,与模型组相比有显著性差异。结论 :都梁丸提取液具有镇痛的作用 ,其机制可能与其降低血清中 5 HTP、5

心肌缺血再灌注损伤的细胞信号转导机制

心肌缺血再灌注损伤 (I R损伤 )细胞信号转导机制非常复杂 ,涉及细胞外信号分子、细胞膜上信号接收器、细胞内信号转导通路等多方面变化 ,并在多层次和诸多环节上发生交汇。深入认识心肌I R损伤的细胞信号转导途径 ,有助于阐明其细胞分子机制 ,并为临床防治及药物抗I

双参通冠方药物血清对缺氧/复氧心肌细胞Ca^(2+)-CaM-CaMPKⅡ信号系统的影响

目的考察双参通冠方(SSTG)药物血清对缺氧/复氧心肌细胞Ca2+-CaM-CaMPKⅡ信号系统的影响。方法培养心肌细胞,建立缺糖缺氧/复氧损伤模型。运用血清药理学方法研究SSTG药物血清对缺糖缺氧/复氧损伤心肌的作用。荧光分光光度法测定心肌细胞胞质[Ca2+]i,RT-PCR法测定CaM、CaMPKⅡδmRNA表达。结果正常心肌细胞[Ca2+]i、CaM、CaMPKⅡδmRNA表达很低。缺氧/复氧后[Ca2+]i较正常组增高,CaM、CaMPKⅡδmRNA表达增高(P<0.05),SSTG提取物大鼠灌胃剂量为22.5、45、90 mg.kg-1所取得的药物血清(体积分数为0.1)处理组[Ca2+]i降低,CaM、CaMPKⅡδmRNA表达降低,与空白血清处理组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧/复氧损伤可导致心肌细胞Ca2+超载,CaM、CaMPKⅡδmRNA表达增高;SSTG药物血清可对抗心肌细胞Ca2+超载,抑制其胞内受体CaM及Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶CaMPKⅡδ的活性。

慢性心肌缺血动物模型制备方法

慢性心肌缺血动物模型更加符合缺血性心肌病的临床病理生理过程,适宜多次给药和长时间进行心功能观察。制备方法主要有慢性机械压迫冠状动脉法、冠状动脉内栓塞法、冠状动脉结扎法和高脂饮食法。应根据不同动物的生理特点选用不同的动物和方法。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。

近年非核医学方法在心肌缺血后心肌存活性无创评价中的应用

近年来随着挽救缺血心肌的介入性治疗及冠状动脉旁路移植术(CABG)的广泛开展,以及在抗心肌缺血的药物疗效评价方面慢性动物实验技术的发展,心肌缺血后心肌存活性的无创伤评价问题日渐引起人们的关注。目前国内外关于此方面研究的报道很多,除其中占大部分的核医学方法外,在其他方面,如医学影像学方法、心电图以及敏感的生物化学方法等方面也取得了可喜的进展,本文对该方面内容作了综述。

核医学方法在心肌缺血后心肌存活性无创伤评价中的应用

近年来,随着挽救缺血心肌的介入性治疗及冠状动脉旁路移植术(CABG)的广泛开展,以及在对于抗心肌缺血的药物疗效评价方面,慢性动物实验技术的发展,心肌缺血后心肌存活性的无创伤评价问题日渐引起人们的关注。目前,国内外关于此方面研究进展的报道很多,其中大部分是核医学方法,本文对该方面内容作了综述。

都梁丸提取液的镇痛作用及其对小鼠脑组织中5-HT、5-HIAA、DA及NE含量的影响

目的观察都梁丸提取液的镇痛作用及其对脑组织中5-羟胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法实验设正常组、模型组、都梁丸提取液大、中、小剂量组;除生理盐水组外,其余各组足趾部注射完全福氏佐剂(FCA)复制炎性疼痛模型后,连续灌胃给药3天,正常组及模型组灌服生理盐水(简称 NS),都梁丸提取液大、中、小剂量组分别灌服都梁丸提取液13.36、6.68、3.34g/kg。热刺激法测定小鼠疼痛模型的痛阈值,高效液相色谱法测定脑组织中5-HT、5-HIAA、DA、NF 含量。结果都梁丸提取液明显提高动物模型痛阈,增加脑组织中5-HT、5-HIAA、DA 含量,降低 NE 的含量,与模型组比较有差异显著性(P<0.05)。结论都梁丸提取液具有镇痛作用,其机制可能与其影响痛觉调制的神经递质5-HT、5-HIAA、DA、NE 含量有关。