组织液压波在大白鼠胃经皮下组织传送规律的研究

注射０．９％的生理盐水到麻醉的大白鼠胃经的皮下，形成一个水泡，然后给予一个机械压力，由此产生一个组织液压波。测量组织液压在胃经上和胃经外的变化。发现了五种基本的组织液压波型及亚型，这些波型基于组织不同的粘弹性特性。组织液压波在经线上与经线外幅度差异与距离的线性回归方程为Ｙ＝－０．３５Ｘ＋１．９６，具有统计学显著性（Ｐ＜０．０１）。表明经脉线组织可能具有较好的渗透性和柔性。

大鼠臂旁核向岛皮质的直接投射──内脏性传入通路研究之二

用Ｎｉｓｓｌ法显示大鼠臂旁核的细胞构筑，应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）追踪法探讨了臂旁核各亚核与岛皮质的传入神经联系。将ＨＲＰ注入岛皮质嘴侧部的少颗粒区，在臂旁外侧核的腹侧区和臂旁内侧核的中央区（腰区）见到中等量标记细胞，标记纤维少见，其它亚核的标记细胞少见。将ＨＲＰ注入岛皮质尾侧部的颗粒区，在臂旁外侧核中央区的外侧部和对侧臂分内侧核的外区见到少量标记细胞。将ＨＲＰ注入岛皮质中部，在臂旁核出现的标记细胞分布较广，多位于腰区、臂旁外侧核中央区和双侧臂旁内侧核外区，而在臂分外侧核的外区，仅有少数几个标记细胞；在臂旁核还见到少量标记纤维。上述各区标记细胞形态相似，以圆形和卵圆形为主，直径约１５μｍ。实验证明臂旁核向岛皮质有直接投射，发展了前人的研究，为系统的内脏传入通路的建立提供新的形态学资料。

大鼠丘脑腹后核小细胞部向岛皮质的投射─内脏性传入通路研究之一

本文用ＨＲＰ示踪技术发现丘脑腹后核小细胞部向岛皮质有明确的定位投射，此发现为探索内脏性传入通路提供新的形态学资料．本文还用Ｎｉｓｓｌ法研究了丘脑腹后核小细胞部的细胞构筑，为丘脑腹后核小细胞部的核团划分、形态特征及细胞构筑学积累了资料．

基因重组构建MDR基因表达载体及其表达研究

利用基因重组技术，成功地构建了人ＭＤＲＩ基因片断的表达载体ｐＧＥ－Ｈｍｄｒ－１，用氯化钙方法转化Ｅ．ｃｏｌｉＨＢ１０１，挑选２０个克隆扩增培养，经提质粒，酶切，Ａｇａｒｏｓｅ电泳检测证实：其中４个克隆含有重组质粒，选用含重组质粒载体的菌株扩增培养，经ＩＰＴＧ诱导，超声波破碎，抽提蛋白，ＧＳＨ－ａｇａｒｏｓｅ亲和层析纯化，ＳＤＳ－ｐＡＧＥ电泳检测证实：此重组载体已表达所需的目的蛋白（ＧＳＴ－ｍｄｒ融合蛋白）．该表达载体的构建，为基因工程制备人ＭＤＲ基因产物Ｐ－糖蛋白奠定了基础，纯化的Ｐ－糖蛋白将用作抗原制备特异的抗Ｐ－糖蛋白的单克隆抗体，也可用于筛选逆转ＭＤＲ药物的底物。

交感肾上腺素能神经在针刺治疗关节炎中的作用

以诱发荧光法研究了６－ＯＨＤＡ引起佐剂性关节炎大鼠的自然恢复减慢和电计可以促进的机理．证明：６－ＯＨＤＡ可破坏肾上腺素能神经末梢，在佐剂性关节炎组１周后虽有再生，但荧光膨体仍显著减少或不见，到８周还未恢复到正常水平．电针加６－ＯＨＤＡ的佐剂关节炎组与非电针组比较，荧光膨体明显增多增亮，说明电针有促进交感肾上腺素能神经末稍再生的作用．这是电针促进６－ＯＨＤＡ注入后佐剂性关节炎恢复的原因之一．

哮喘的中医辨证分型与外周微循环的关系

本文对不同辨证分型的哮喘患者进行了甲襞和舌尖微循环观察,探讨中医辨证分型与外周微循环的关系.结果表明:132例哮喘患者中除16例甲襞微循环正常或大致正常外,其余患者均有不同程度的异常改变.微循环异常程度与病程、病情相一致.辨证分型不同,微循环各项指标异常程度和病理改变也不尽相同;舌尖微循环改变与舌象变化的关系更为密切.

针刺镇痛与弥漫性伤害抑制性控制

用微电极记录大鼠三叉神经尾侧核会聚神经元活动,电刺激感受野中心可以诱发A和C类纤维的传入反应。用48℃热水浸烫大鼠后肢可明显抑制会聚神经元C类纤维的传入反应,并有明显的后抑制效应。这种效应已被命名为弥漫性伤害抑制性控制(DNIC)。手针“足三里”和非穴位也能明显抑制会聚神经元C类纤维的传入反应,后抑制效应更明显而持久。提示针刺镇痛涉及到DNIC。这些效应均可部分被纳洛酮拮抗。

参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和海马突触功能的影响

目的研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg-1·d-1)、中剂量(0.9g·kg-1·d-1)和大剂量(1.8g·kg-1·d-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longtermpotentiation,LTP)。结果糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P<0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P<0.01),75.2%(P<0.01)和38.9%(P<0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P<0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P<0.05)。结论糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。

补肾通脉片治疗肾虚痰瘀型中风临床观察

以补肾通脉片治疗肾虚痰瘀型中风202例,并设西药对照组70例,按全国中风病协作组制订的疗效标准评定,结果表明,治疗组总有效率92.08％,对照组87.14％(P>0.05);总显效率治疗组60.40％,对照组37.14％(P<0.01),其中治疗组中急性期组、恢复期组总显效率分别优于对照组(P<0.01);语言功能恢复及患肢肩、髋关节功能恢复优于对照组(P<0.05)。

急性高血糖对大鼠背根神经节神经元罗丹明荧光强度的影响(英文)

用激光共聚焦技术在急性分离的大鼠背根神经节（DRG）神经元上观察了施加高糖溶液后罗丹明-123（Rhodamine－123）荧光强度的变化，从而推测高血糖对线粒体膜电位的作用及能量代谢的影响。对40个小DRG细胞的观察表明，罗丹明-123荧光强度在细胞的周边最高，而细胞核区的荧光强度最低。当在DRG细胞的培养液（人工脑脊液，ACSF）中滴加30mmol／L的D-葡萄糖溶液后，大部分细胞（8／9）荧光强度迅速降低，在100～400s内，平均降低21．2％±5．4％～22．8％±4．7％。而同体积的ACSF对荧光强度无明显影响（n＝7）。滴加葡萄糖后的罗丹明-123荧光强度变化曲线同滴加ACSF后的曲线相比有显著差异（p＜0．05）。说明急性高血糖可引起初级传入神经元的能且代谢降低。

刺激穴位对“对错”判断正确率和反应时影响的观察

目的探讨经皮电刺激穴位对脑力劳动恢复的作用。方法青年受试者18人，电刺激穴位组7人，对照组11人；采用心算（按难度分为难、中、易三类）-短时记忆-匹配-反应的模式，观察电刺激对反应时、反应正确率的影响。结果经统计学处理表明，在电刺激穴位组，刺激穴位后受试者对容易题、中等难度题的反应时明显降低（P＜0．05），在对照组则未发现这种变化；在整个实验过程中，反应正确率没有明显变化。结论刺激穴位是一种较好的脑力劳动恢复方法。

脑复朋对SHRsp脑卒中的治疗作用

本实验结果表明脑复朋可改善卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑卒中的临床症状,延长存活时间,增加体重,提示其对脑卒中有治疗作用。

大鼠延髓背侧网状亚核在伤害感受过程中的作用

脑干网状结构在接受和处理伤害性信息过程中起重要作用,因为大量感受伤害性刺激的纤维行走在脊髓腹外侧索,终于脑干网状结构。另外.脯干网状结构的许多区域含有对伤害性刺激发生反应的神经元。但是,脑干网状结构参与伤害性信息的处理过程尚不清楚,本工作的目的在于探讨大鼠延髓背侧网状亚核(Subnucleus Reticulanis Donsalis,SRD)神经元的电生理特性及其在伤害感受过程中的作用。

孤束核及其神经联系

孤束核(NTS)为延髓内重要内脏感觉性核团,为一般内脏感觉和味觉传导通路上的第一级中继站。随着神经解剖学和神经生理学研究方法的不断发展,人们对孤束核的认识日趋深入,近年来HRP和ARG技术有关孤束核的大量的研究证实了孤束核不但与低级中枢(脊髓、脑干)具有传入、传出神经联系,而且与高位中枢(前脑、小脑)也具有复杂的往返联系。

交感内脏初级传入神经元及其联系

交感神经中有内脏传入神经元的概念由来已久。1921年Ranson通过组织学方法证实了交感神经中有内脏传入纤维,其它形态学(Lang1ey Anderson 1894)、生理学(Auer和Meltzer 1913,Burton-Opitz 1916,Davis 1922)和临床(Kappis 1922)早也有这方面的资料。Mcswinney及其同道1937年也提出有传入纤维穿过交感节但不终断,其胞体位于脊神经节。但由于内脏传入纤维分布广,传入途径分散及其结构的复杂性等原因,给研究者带来一定的困难,人们目前对交感传入的了解要比对迷走传入、躯体传入、躯体内脏传出的了解肤浅得多。现有的一般教科书对交感传入的描述也仅限于通过神经纤维溃变染色法所能获得的资料。