脾虚1号方对脾虚型功能性消化不良大鼠肝脏细胞色素C氧化酶IV的影响

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠肝组织细胞色素C氧化酶IV(COX IV)蛋白与基因表达及脾虚1号方干预。方法:70只10 d龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、FD模型组(单模型组10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6 d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后按随机数字表法分为双模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组各10只,药物干预14 d,采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测肝脏组织COX IV蛋白与mRNA表达量。结果:与正常组比较,双模型组大鼠肝脏COX IV mRNA表达量和平均光密度值显著降低;与双模型组比较,脾虚1号方高剂量组大鼠肝脏COX IV mRNA和蛋白表达量升高。结论:脾虚型FD大鼠存在COX IV mRNA和蛋白表达量降低现象,脾虚1号方可能是通过上调COX IV蛋白与mRNA的表达提高脾虚证大鼠能量代谢。

唐旭东辨证应用参苓白术散加减治疗功能性腹泻脾胃虚弱证的临床经验

功能性腹泻(Functional diarrhea,FD)发病机制尚不完全明确,现代医学尚无行之有效的治疗方法,中医辨证治疗有一定的优势。参苓白术散为经典中医健脾方剂,具有健脾益气,渗湿止泻的作用。唐旭东教授认为,FD以脾虚为病机根本,脾虚湿盛为病机关键,治疗时应明确病机演变规律,治病求本,以"通"为用,健脾益气,故临床辨证选用参苓白术散加减治疗FD,取得了良好的治疗效果。

脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方干预研究

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、FD模型组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天;FD模型组、脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台法,连续14天。造模结束后随机分为脾虚型FD模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组、FD模型组,每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.3125 mg/100 g、脾虚1号方0.1275、0.255、0.51 g/100g,灌胃14天。采用Western blot和免疫组化方法检测胃窦组织GRP78/BiP蛋白表达量。结果与正常组比较,脾虚型FD模型组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白光密度值和蛋白灰度值均升高(P<0.05,P<0.01);与脾虚型FD模型组比较,中药低剂量组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白表达量降低,而中药中剂量组大鼠胃窦组织GRP78/BiP蛋白灰度值降低(P<0.05,P<0.01)。结论脾虚型FD大鼠胃窦GRP78/BiP蛋白表达升高,存在内质网应激现象,脾虚1号方能够减少GRP78/BiP蛋白的表达,减轻内质网应激现象的发生。

脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织肌球蛋白轻链激酶蛋白及基因表达及脾虚1号方干预研究

目的:探讨脾虚型FD大鼠胃组织MLCK蛋白及基因表达及脾虚1号方干预。方法:60只10d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚型FD模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,每天0.2mL/只,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水1mL·100g^(-1)·d^(-1)、多潘立酮0.3125mg·100g^(-1)·d^(-1)、脾虚1号方0.1275、0.2550、0.5100g·100g^(-1)·d^(-1),灌胃14d。采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测胃体组织MLCK蛋白及mRNA表达量。结果:与正常组比较,模型大鼠胃体组织MLCK蛋白和mRNA表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,脾虚1号方高剂量组MLCK蛋白和mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:脾虚型FD模型大鼠存在胃体组织MLCK蛋白及基因表达的降低,脾虚1号方健脾促动力的分子机制可能是通过上调MLCK蛋白及基因的表达。

基于离子通道角度探讨脾主运化水液的科学内涵

从离子通道角度探讨中医脾主运化水液理论的科学内涵。介绍了离子通道的类别和主要功能,从脾主运化水液功能失调能够导致功能性消化不良和功能性腹泻,以胃肠动力、内脏高敏感和肠道电解质的分泌和吸收病理机制与相应离子通道的关系为依据,认为离子通道功能与脾主运化水液的联系最大,旨在丰富脾胃学说,为以后健脾化湿中药作用机制研究提供新的研究方向。

从“湿胜则濡泄”探讨功能性腹泻的中医治疗

功能性腹泻归(FDr)属于中医泄泻,但是范围太宽泛,不能很好的指导临床治疗。本文从泄泻"濡泄"亚型来分析FDr,指出"湿胜则濡泄"是该病总的病机,以外湿所致的"外湿客脾"和内湿所伤的"脾虚化湿"两大因素是湿胜则濡泄的核心。根据湿胜则濡泄的这一病机确立FDr的中医治法主要有除湿利小便法、燥脾法、内外湿分治法、分虚实论治以及强调用风药,在诊疗该病的过程中应强调分期辨证。

胃动力障碍型功能性消化不良动物模型的建立

目的建立一种动力障碍型功能性消化不良动物模型。方法采用碘乙酰胺灌胃+改良小平台法。将SPF级30只10 d龄雄性SD幼鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组共3组,每组10只,正常组组给予2%蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d);模型Ⅰ组、模型Ⅱ组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d),连续灌胃6 d。出生后第43 d,模型Ⅱ组给予改良小平台法处理,每日持续14 h,连续14 d。检测抓力、胃排空率、小肠推进率、胃体纵行肌和胃窦环形肌条收缩力,对动物模型进行评价。结果 3组大鼠抓力比较,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率降低(P<0.05)。与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、Min振幅、平均周期频率降低,(Max-Min)振幅升高(P<0.05)。结论碘乙酰胺灌胃叠加改良小平台法制作出的功能性消化不良动物模型具有胃动力障碍特征。

脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织PERK蛋白表达及脾虚一号方干预作用

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织PERK蛋白表达及脾虚一号方干预。方法:60只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,每天0.2m L/只,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14d。造模结束后随机分为模型组,多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水1m L·100g-1·d-1,多潘立酮0.3125mg·100g-1·d-1,脾虚一号方0.1275、0.255、0.51g·100g-1·d-1,正常组给予等体积蒸馏水,灌胃14d。采用Western blot和免疫组化方法检测大鼠胃窦组织PERK蛋白表达量。结果:与模型组比较,Western blot方法检测中,脾虚一号方中、高剂量组大鼠胃组织PERK蛋白表达量显著降低(P<0.05);免疫组织化学方法检测中,脾虚一号方中剂量组大鼠胃组织PERK蛋白光密度值降低(P<0.05)。结论:脾虚型FD大鼠存在内质网应激(ERS)现象,脾虚一号方能够减少PERK蛋白的表达,减轻ERS。

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。

脾虚1号方对脾虚证功能性消化不良大鼠小肠葡萄糖转运蛋白1的影响

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠小肠组织葡萄糖转运体蛋白1(GLUT1)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只7日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(单模型组,n=10)、脾虚型FD模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后随机分为双模型组、多潘立酮组和脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组、单模型组,每日分别给予蒸馏水10 m L/kg、多潘立酮3.125 mg/kg和脾虚1号方1.275、2.55、5.1 g/kg和灌胃14d。采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测小肠组织GLUT1蛋白与mRNA表达。结果与正常组相比,双模型组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均降低(P<0.05,P<0.01);与双模型组相比,脾虚1号方低剂量组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均升高(P<0.01)。结论脾虚型FD大鼠存在GLUT1 mRNA及蛋白的表达量降低,脾虚1号方能够上调GLUT1 mRNA及蛋白的表达量。

肠易激综合征从脾论治理论探讨

肠易激综合征(IBS)的病因与中医"腹痛""泄泻""便秘"具有高度相关性,分别归属于慢性腹痛、慢性泄泻、虚秘范畴。IBS的病机是以脾虚为本,肝郁为标,日久损及肾阳,导致脾肾阳虚,治疗上以健脾为主线,兼以疏肝、温肾。此外,出汗作为IBS的重要伴随症状,也是脾虚的重要表现,故强调从脾论治IBS可取得事半功倍的效果,并且对出汗症状的改善情况可以作为评价IBS临床疗效的一个指标。

脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只。每天分别给予蒸馏水1 m L/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天。记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动。结果与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P<0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P<0.05,P<0.01)。与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P<0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P<0.05,P<0.01)。结论脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现。

从脾论治功能性腹泻机制探析

功能性腹泻(FDr)是临床常见的消化系统疾病,发病率高,发病机制尚不完全明确,现代医学缺乏行之有效的治疗方法。文章从中医治疗出发,基于从脾论治理论分别从脾胃虚弱,运化失职、肝气郁结,脾气不升、肾阳虚衰,脾阳不振3个方面对该病病机进行探讨。中医治疗功能性腹泻脾虚证以运脾化湿为基本治疗原则,佐以疏肝、温肾之法,使脏腑之间互相协调,达到既互相制约又互相促进的动态平衡关系,恢复其正常的生理功能,从根本上改善患者的症状。