基于活性氧簇-自噬通路调控的加味黄芪赤风汤对肾小球足细胞的保护机制研究

目的观察加味黄芪赤风汤基于活性氧簇(ROS)-自噬通路对AngⅡ诱导肾小球足细胞损伤的保护机制。方法制备低、中、高剂量加味黄芪赤风汤(分别应用生药浓度为0.57、1.15、2.29 g/mL的加味黄芪赤风汤灌胃小鼠)含药血清及替米沙坦(0.83 mg/mL灌胃小鼠)含药血清,采用AngⅡ(1×10^-7mol/L)诱导足细胞损伤模型,分为空白组,模型组,加味黄芪赤风汤低、中、高剂量组以及替米沙坦组;为验证自噬与模型的关系,设置3MA与氯喹组。采用Western Blot检测足细胞损伤相关蛋白nephrin、podocin及自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、P62表达,溶酶体荧光探针检测自噬流活性,透射电镜观察足细胞内自噬体的形成,流式细胞仪检测细胞内ROS平均荧光强度(MFI)。结果与空白组比较,模型组足细胞nephrin、podocin、P62表达下调(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达上调(P<0.01),ROS的MFI增强(P<0.01)。透射电镜及溶酶体荧光探针结果显示模型组自噬体数量增多,溶酶体表达增强。与模型组比较,加味黄芪赤风汤中、高剂量组及替米沙坦组nephrin、podocin、P62表达上调(P<0.01,P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达下调(P<0.01,P<0.05);3MA及氯喹组足细胞nephrin、podocin表达下调(P<0.01,P<0.05);加味黄芪赤风汤低剂量组Beclin-1表达下调(P<0.05);各给药组ROS MFI减弱(P<0.01,P<0.05)。透射电镜及溶酶体荧光探针结果显示加味黄芪赤风汤组及替米沙坦组自噬体数量减少,溶酶体表达减弱。结论AngⅡ通过下调nephrin、podocin表达损伤足细胞;加味黄芪赤风汤可上调AngⅡ诱导的nephrin、podocin表达,缓解足细胞损伤;加味黄芪赤风汤可能基于ROS-自噬通路,下调AngⅡ诱导的自噬流,拮抗肾小球足细胞损伤。

中药治疗对IgA肾病T淋巴细胞影响的临床观察

目的观察中药治疗对IgA肾病(IgAN)患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2011年6月—2013年6月中国中医科学院西苑医院肾病科门诊及住院IgAN患者36例为IgAN组,健康自愿者20例为健康对照组。除伴高血压患者服用降压药[血管紧张素转化酶抑制剂和(或)二氢吡啶类钙拮抗剂]外,IgAN组均只口服对证中药汤剂3个月,健康对照组不予任何干预措施。运用流式细胞仪检测IgAN组治疗前后Th1、Th2、CD4+CD25+Treg水平及患者尿红细胞数;运用免疫比浊法检测24h尿蛋白定量。结果与健康对照组比较,IgAN组CD4+CD25+Treg水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);IgAN组中药治疗后Th1、尿红细胞数及24h尿蛋白定量均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论中药治疗可减少IgAN患者的尿红细胞数及24h尿蛋白定量,其作用机制可能是中药治疗可下调Th1表达。

中药治疗对IgA肾病白细胞介素10的作用

目的观查中药治疗对Ig A肾病白胞介素10的作用。方法选取Ig A肾病患者30例为治疗组,健康人20例为对照组。除高血压患者口服降压(血管紧张素转化酶抑制剂和(或)钙拮抗剂)外,治疗组通过辨证论治给予中药汤剂口服。健康对照组不予任何干预措施。运用流式细胞仪检测治疗组及对照组的外周血白细胞介素10水平并进行比较。结果治疗组与对照组白介素10比较两者存在统计学差异(P<0.05);治疗前后治疗组白介素10比较有统计学差异(P<0.05)。结论中药通过调节IL-10的水平在Ig A肾病的治疗中发挥其治疗作用。