心脏交感神经与老龄过程中心瓣膜交感神经变化

心脏交感神经系统由心内或称壁内神经节、心外神经节、中枢神经等部分组成,在心脏中广泛分布,发挥重要心功能调节作用。心内交感神经系统由心脏神经节、心内神经元组成,发挥重要的心脏局部调节作用。心瓣膜是心脏重要组成结构,也有丰富的神经纤维分布,这些神经纤维含有降钙素基因相关肽、去甲肾上腺素、神经肽Y及一氧化氮合酶等神经递质。二尖瓣有主动收缩功能,瓣膜功能异常对心功能有重要影响,心瓣膜老龄过程中二尖瓣组织中交感神经支配密度明显降低。推测瓣膜神经功能减弱可能与随年龄增加心瓣膜功能异常发生率增高有关。

压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义

目的采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响。方法10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组。对两组大鼠行在体 LV 血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向 LV 内插入2F Millar 压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化。结果与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs LV 收缩末压、LV 收缩末容积和室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05)。在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV 收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05)。SHR-SPs LV 舒张末压、LV 舒张末容积和 LV 压力衰退的时间常数均高于 WKY 大鼠(P<0.05),而室内压最大下降速率(-dP/dt_(min))低于 WKY 大鼠(P<0.05)。与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs 在体 LV P-V 曲线出现了明显的右移。结论 SHR-SPs 发生了 LV 舒张功能障碍及收缩功能减低,并在此基础上伴有一定程度的 LV 扩张。压力容积导管能够客观准确地评价大鼠的心功能。

卒中易感型自发性高血压大鼠脑组织中基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性变化

目的研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化。方法观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压。6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性。结果SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P<0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P<0.05);存活SHR-SPs脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P<0.05),TIMP-1无明显变化。结论SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高。

以单核／巨噬细胞内电压依赖性钠通道为靶点调控心肌梗死后组织修复进程

心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

左心房胶原纤维二维重构定量研究的一种方法

背景心房压力超负荷所致胶原重构,尤其是胶原纤维的异质性分布是心房颤动发生的重要原因之一,但目前尚未见到对此病理生理过程进行定量分析的报道。目的尝试建立一种能够对心房胶原纤维二维分布情况进行定量描述的方法。方法采用兔腹主动脉肾上段缩窄方法建立左心室压力超负荷模型;按照狭窄程度不同,分为假手术组(无狭窄,n=14),左室肥厚组(50%～60%狭窄,n=16)和心力衰竭组(70%～80%狭窄,n=12)。术后8周,对存活动物(心力衰竭组死亡5只,其余各组无死亡)通过心脏超声、有创血流动力学检测对左心室和左心房结构和功能进行评价。心肌组织胶原分析采用苦味酸天狼猩红染色。利用具有自动角度识别功能的Continuity软件结合圆分布统计分析,对心房胶原纤维的二维分布进行定量分析。采用的圆分布变量为两类,一类为反映胶原纤维角度向量圆分布集中趋势的参数(平均向量长度和集中参数),另一类为反映胶原纤维圆分布离散趋势的参数(圆分布方差和圆分布标准差)。结果腹主动脉肾上段缩窄为50%～60%可形成明显的左心室肥厚及左心房扩大和心房肌细胞肥大;缩窄为70%～80%时,产生明显左心功能衰竭,伴有左心房内径明显增大[(14.7±3.1)vs(6.5±0.9)mm,P<0.01]。压力超负荷左心功能处于代偿期时,左心房胶原纤维平均向量长度、集中参数、圆分布方差和标准差均与假手术组无统计学差异,提示左心功能代偿期时心房胶原分布的异质性并未明显增强;当左心功能失代偿并且心房出现明显扩大时,左心房胶原纤维平均向量长度和集中参数明显降低,而圆分布方差和标准差增大,提示压力超负荷伴左心房明显扩大时心房胶原分布异质性增强。结论由左心房压力超负荷引起的心房胶原纤维二维分布异质性增高的现象,能够采用自动角度识别结合圆分布统计分析进行定量描述。