重金属诱导的铁死亡与神经毒性关系的研究进展

重金属元素可通过饲料进入动物体内并蓄积,影响动物源性食品的安全,给人类健康造成隐患,部分常见的重金属离子可以导致细胞发生铁死亡。铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞死亡形式,主要表现为细胞内出现大量的铁和活性氧积累,最终导致细胞死亡。通过调节细胞铁死亡来治疗或预防相关神经系统损伤或者疾病,已成为现代医学研究的热点,但其功能变化和具体分子机制仍需进一步探讨。本文主要对铁死亡的引发机制以及饲料中常见重金属引起神经毒性与铁死亡之间的联系进行综述,以期为今后该类神经损伤的治疗和预防提供新方向。

混合式教学在武警部队卫生士官任职培训中的应用——以武警基层卫勤保障课程为例

混合式教学是一种线上与线下相结合的新型教学模式,实现了传统教学和网络信息化教学的优势互补,成了当前许多高职院校大力推行的一种教学模式。为了适应教学改革,军队院校正积极推进面对官兵的混合式教学。分析了武警部队卫生士官队伍现状和开展混合式教学的现实基础,基于混合式教学理论,结合SPOC、PBL、TBL、翻转课堂、综合演练等教学形式构建了武警基层卫勤保障课程的创新教学模式,进一步提高了部队官兵的卫勤保障水平。

突发公共卫生事件传染病风险监测与早期预警在部队的现状及应对策略

突发公共卫生事件能够对军事活动和作战任务带来严重威胁,本文对全军疾病监督监测体系在监测预警内容、危险因素识别、预测预报能力、预警信息传递等方面的现状及部队传染病监测预警智慧化应对策略进行综述,对于加强新时期军队疾病预防控制建设、调整和完善应对突发公共卫生事件传染病监测预警体系,维护官兵健康和提升战斗力具有重要意义。

不同运动模式影响心肌梗死致心力衰竭大鼠骨骼肌重塑的机制

背景:急性心肌梗死可引起心脏重塑和心力衰竭,同时导致骨骼肌病变,影响患者生活质量。运动疗法是心力衰竭患者的重要康复手段,然而最佳运动处方尚未明确。目的:对比不同运动模式(有氧运动、抗阻运动)对急性心肌梗死诱导心力衰竭模型大鼠骨骼肌重塑的影响,探讨其可能的作用机制,为优化运动康复方案提供依据。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、有氧运动组和抗阻运动组。利用冠状动脉结扎术进行心力衰竭模型制作,3个月后有氧运动组和抗阻运动组进行12周相应运动模式干预,假手术组和心肌梗死组于鼠笼内安静饲养。实验后,利用递增负荷跑台运动实验和爬梯实验分别测定大鼠最高跑速和最大负重,超声心动图评估心脏结构与功能;分离出心脏,分别行苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察心脏重塑情况;分离出腓肠肌,行ATP酶染色观察肌纤维类型和细胞横截面积改变,二氢乙锭法评估活性氧水平,酶联免疫吸附法测定丙二醛含量以及抗氧化酶活性,免疫印迹法测定泛素-蛋白酶体系统蛋白表达量,双重免疫荧光染色检测活化的卫星细胞数(Pax7^(+)/MyoD^(+))。结果与结论:①运动能力:与假手术组比较,心肌梗死组最高跑速和最大负重下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组最高跑速以及抗阻运动组最大负重增加(P<0.05)。②心脏重塑:与假手术组比较,心肌梗死组梗死面积、心肌细胞横截面积、心肌胶原含量升高(P<0.05),左心室射血分数和左心室缩短分数下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组上述各参数均无统计学差异(P>0.05)。③骨骼肌重塑:与假手术组比较,心肌梗死组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、活化的卫星细胞数量下降(P<0.05),活性氧、丙二醛含量以及泛素、MuRF1、MAFbx蛋白表达量上调(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组腓肠肌质量指数、超氧化物歧化酶活性、活化的卫星细胞数量增加(P<0.05),活性氧水平以及泛素、MuRF1、MAFbx蛋白表达量降低(P<0.05);与有氧运动组比较,抗阻运动组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、活性氧水平、丙二醛含量、活化的卫星细胞数量升高(P<0.05),超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性下调(P<0.05)。结果表明:有氧运动和抗阻运动均可提升心力衰竭大鼠的运动能力,其机制与减轻氧化应激、抑制泛素-蛋白酶体系统活性以及激活卫星细胞进而改善骨骼肌重塑有关。有氧运动对于改善骨骼肌氧化应激作用更佳,而抗阻运动促进骨骼肌再生方面效果更为显著。

补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的作用与机制

背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响,并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常血压组,其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后,各组分别给予不同干预(为期6周):高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练,血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7),联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7),正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h,通过无创血压仪测定尾动脉血压;超声心动图检测心脏结构与功能;取左心室心肌,利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察,通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物;高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量;qRT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量;免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,高血压对照组血压升高(P<0.05),心功能差异无显著变化(P>0.05),心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量上调,血管紧张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P<0.05)。②与高血压对照组比较,运动组血压下降(P<0.05),心功能提高(P<0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P>0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05);血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05)外,其他各参数差异均无显著性意义(P>0.05)。③与运动组比较,联合治疗组血压下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P>0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05)。④提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑,但却能够增强运动的疗效,其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。

不同类型贴布对慢性踝关节不稳患者行走时踝关节运动学的影响

背景:慢性踝关节不稳患者行走时倾向于过度足内翻,这将增加步行周期支撑相踝关节扭伤的风险。临床医生常使用肌内效贴布或运动贴布进行踝关节贴扎。由于肌内效贴布具有弹性,而运动贴布无法拉伸,因此两者技术应用和生理机制存在差异,进而可能产生不同的康复疗效。目的:对比肌内效贴布和运动贴布干预对慢性踝关节不稳患者步行支撑相足额状面和胫骨水平面运动的影响。方法:40名慢性踝关节不稳患者随机分为肌内效贴布组和运动贴布组,肌内效贴布组从后足内侧向外侧粘贴2条贴布,以产生外翻拉力;运动贴布组采用踝关节闭锁式编篮贴扎。分别于贴扎前后在电动跑台上进行行走测试,利用三维运动分析系统获取受试者足部和胫骨运动学参数。结果与结论:肌内效贴布组贴扎后于支撑相早期足外翻角度增加(P<0.05),但对支撑相晚期足的位置无影响(P>0.05);运动贴布组贴扎后于支撑相晚期胫骨内旋增加(P<0.05),而支撑相早期胫骨位置无明显改变(P>0.05)。结果表明:与运动贴布相比,肌内效贴布能够提供灵活的拉力,有利于步态周期中支撑相早期足外翻,同时不限制支撑相晚期的正常足内翻。因此,肌内效贴布可能是慢性踝关节不稳患者的实用康复疗法,在纠正踝关节异常运动的同时不限制其自然运动。

单间室与全膝关节置换术对膝骨关节炎患者楼梯行走时生物力学特征的影响

目的探究单间室膝关节置换术(unicompartmental knee arthroplasty,UKA)与全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)对膝骨关节炎术后的临床疗效。方法随机招募TKA患者21例、UKA患者15例。分别在术前以及术后6、12个月进行生物力学测试。采用Vicon红外动作捕捉系统和Kistler三维测力台同步采集受试者楼梯行走的运动学和动力学数据。结果在上楼梯时,TKA组受试者术前膝屈曲力矩峰值显著低于UKA组,术后6个月到达膝屈曲/内收力矩峰值时间、膝屈曲力矩冲量及膝内收力矩峰值负载率显著小于UKA组。在下楼梯时,UKA组术前和术后6个月伸膝功率峰值显著较小,垂直地面反作用力峰值负载率术前显著较大,膝伸展力矩峰值术后6个月显著较大;在术后12个月,楼梯行走的生物力学特征未出现明显的差异性。结论TKA组和UKA组在手术后表现出相似的膝关节功能,但TKA组可能采取不同于UKA组的下肢生物力学模式。在楼梯行走时,UKA组术后表现出更好的股四头肌控制能力,提高了楼梯行走尤其是下楼梯的姿势控制能力,而TKA组则采取保守的楼梯步态策略以降低楼梯行走的膝关节负荷。相比于力矩峰值,到达力矩峰值的时间及力矩峰值负载率是发现膝关节负荷差异性更灵敏的指标。

有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响

背景:运动康复是心肌梗死患者非药物治疗的重要手段,能够改善心肌灌注和心血管功能,其机制可能与血管内皮细胞介导的血管新生与修复有关,而内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。目的:探讨12周有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响。方法:(1)选择2022年1-10月在郑州大学第一附属医院接受经皮冠状动脉介入治疗后的急性心肌梗死患者66例,按照随机数字表法分为运动组(n=33)和对照组(n=33),对照组患者接受常规心脏康复治疗12周,运动组患者接受常规心脏康复+12周有氧运动干预。干预前及干预结束后72 h,检测患者心肺适能、纽约心脏协会分级、左心室射血分数、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平及外周血内皮祖细胞数量。(2)干预前及干预结束后72 h,从两组患者外周血中分离提取内皮组细胞,检测内皮组细胞的增殖、黏附和迁移能力。结果与结论:(1)干预结束后72 h,运动组患者的纽约心脏协会分级、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平均低于干预前、对照组(P<0.05),峰值摄氧量、最大功率、递增负荷试验完成时间、峰值运动时左心室射血分数高于干预前、对照组(P<0.05),平均心率和平均主观疲劳感觉评分低于干预前、对照组(P<0.05),外周血内皮组细胞数量多于干预前、对照组(P<0.05);(2)干预结束后72 h,运动组患者外周血内皮祖细胞的增殖、黏附与迁移能力均高于干预前、对照组(P<0.05);(3)结果表明,规律有氧运动能够促进内皮祖细胞动员并增强其增殖、黏附和迁移能力,进而改善心肌梗死患者临床病情、心功能和心肺适能。

基于“六联-三阶”的卫勤人才联合培养模式创新

“六联”即人才培养方案联审、教学训练联堂、毕业学员联考、教法训法联创、育人资源联用、部队难题联研的组训模式,“三阶”即院校打基础、部队实践强素质、深度融合补短板,依托“六联”模式,遵循“三阶”规律,全面打通实战能力生成链路,科学构建武警部队“实战”“实用”卫勤保障人才培养体系,确保人才能用、好用,有效推进院校人才培养供给侧与任务部队需求侧精准对接,实现模拟—应用—实战阶梯式增值育人效果。

间歇运动干预自发性高血压大鼠病理性心脏肥大:运动强度与健康效应的关系

背景:体力活动的健康促进效应与运动强度呈现剂量-反应关系。中低强度持续有氧运动已成为诸多慢性非传染性疾病患者(包括但不限于心力衰竭、高血压、糖尿病、肥胖等)一级和二级预防的重要策略,然而间歇运动尤其是高强度间歇运动(HIIT)的疗效(特别对心血管疾病患者)仍存在争议。目的:对比长期不同强度间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)病理性心脏肥大的作用并在心脏形态、结构、功能和分子等层面分析其调控机制,探讨运动强度与健康效应的关系,为制定针对心血管疾病患者的最佳运动康复处方提供循证依据和有效方法。方法:45只雄性SHR随机分为安静对照组(SHR-SED)、中等强度间歇运动组(SHR-MIIT)和HIIT组(SHR-HIIT),同时将15只年龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY)。WKY和SHR-SED组动物保持安静状态,SHR-MIIT、SHR-HIIT组分别进行18周MIIT或HIIT。末次实验后48h利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动图检测心脏结构与功能,H&E和Masson染色进行组织病理学观察并分别获取心肌细胞横断面积(CSA)和间质胶原容积分数(CVF),RT-PCR法检测心肌胚胎基因[心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]mRNA表达量,Westernblot法检测病理性[钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Cn/NFAT)]和生理性[磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI3-K/Akt)]心脏肥大信号途径各蛋白表达量。结果:1)心脏形态与结构:SHR-SED组左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、CSA升高),CVF增加(P<0.05);SHR-MIIT组左心室发生离心性肥大(心腔扩张、室壁厚度),CVF下降(P<0.05);SHR-HIIT组心脏同样发生离心性肥大,但心腔扩张同时室壁变薄,CVF进一步增加(P<0.05)。2)心功能:SHR-SED组左心室射血分数(LVEF)下降(P<0.05);与SHR-SED组比较,SHR-MIIT组LVEF升高(P<0.05),而SHR-HIIT组则进一步下降(P<0.05)。3)胚胎基因表达:SHR-SED组ANP、BNP和β-MHCmRNA表达量均上调(P<0.05);与SHR-SED组比较,SHR-MIIT组各胚胎基因表达量均下降(P<0.05),SHR-HIIT组BNP和β-MHC升高(P<0.05)。4)心脏肥大信号分子蛋白表达:SHRSED组CnAβ升高(P<0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P<0.05),PI3-K(p110α)和p-Akt/t-Akt比值无显著性变化(P>0.05);与SHR-SED组比较,SHR-MIIT组CnAβ下降(P<0.05),p-NFATc3/t-NFATc3比值、PI3-K(p110α)和p-Akt/t-Akt比值升高(P<0.05),SHR-HIIT组CnAβ、PI3-K(p110α)和p-Akt/t-Akt比值升高(P<0.05),p-NFATc3/t-NFATc3比值下降(P<0.05)。结论:长期间歇运动对高血压的健康效应存在运动强度依赖性,MIIT诱导SHR心脏由病理性肥大向生理性肥大转变并改善心功能,而HIIT则加重心脏重塑并加速心力衰竭进展,其机制与不同强度间歇运动对心肌胶原代谢、胚胎基因表达以及Cn/NFAT和PI3-K/Akt信号通路的调控存在差异有关。因此,中等强度运动仍然是高血压患者临床康复的最佳方式,HIIT的安全性和有效性有待进一步证实.

卫生士官任职培训教育疾病基础课程教学改革探索

基层卫生士官的短期任职培训是我院士官教育的新方向,在课程设置和具体教学过程中尚存在很多值得研究的课题。为适应基层部队卫生士官第一任职的岗位需要,我们将医学专业中的疾病基础课程教学内容进行了大胆改革,以疾病模块或专题的方式重新整合教学内容,本文详细阐述了改革的具体做法和带给我们的深入思考。

PDCA循环法在队属医院感染控制中的应用效果

目的分析戴明循环法(plan-do-check-action,PDCA)管理模式在队属医院感染控制中的工作策略和效果。方法选取2019年6月—2021年6月某队属医院75名医务人员作为调查对象,应用PDCA循环管理改进感染控制质量,随机抽样调查分析各项指标执行情况,并评价应用效果。结果PDCA循环实施后,手卫生依从率、洗手方法、防护措施、手面清洁消毒合格率等指标均显著提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论PDCA循环法能够有效促进感染控制管理质量的持续提升,增强队属医院防范和应对公共卫生事件的综合保障能力。

有氧运动干预慢性肾功能衰竭模型大鼠的肾脏纤维化

背景:肾脏纤维化是慢性肾功能衰竭的主要特征与基本病理生理学变化,其中局部肾素-血管紧张素系统稳态失衡造成的胶原代谢异常可能起关键作用。有氧运动是防治各种类型组织纤维化的重要非药物手段,但其对肾脏纤维化的作用及机制尚未明确。目的:阐明规律有氧运动对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响,并探讨胶原代谢通路及肾素-血管紧张素系统在其间的作用机制。方法:45只6周龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型安静组和模型运动组(n=15),后两组利用5/6肾切除术制作慢性肾功能衰竭模型,假手术组和模型安静组于鼠笼内安静饲养,模型运动组进行18周跑台有氧运动训练(60 min/d,5 d/周)。运动训练结束后,利用无创血压仪测定尾动脉血压,代谢笼收集尿液测定24 h蛋白尿,心脏取血检测血清尿素氮和血清肌酐水平,采用PAS染色和Masson染色进行肾脏组织病理学观察并获取肾小球硬化指数和纤维化指数,取肾组织采用免疫印迹法测定Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、金属蛋白酶组织抑制物1以及血管紧张素原、肾素、肾素受体、血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量,明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9活性。结果与结论:(1)与模型安静组比较,模型运动组血压降低、肾功能提高(P<0.05);肾小球硬化指数和肾脏纤维化指数降低(P<0.05);肾脏Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、金属蛋白酶组织抑制物1、血管紧张素原、肾素、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达量降低(P<0.05);基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量上调(P<0.05);基质金属蛋白酶2/金属蛋白酶组织抑制物1比值、基质金属蛋白酶9/金属蛋白酶组织抑制物1比值和基质金属蛋白酶2活性升高(P<0.05);(2)提示长期有氧运动能够减轻5/6肾切除所致的大鼠肾脏纤维化并延缓肾功能衰竭进程,其机制可能与恢复肾素-血管紧张素系统稳态失衡、进而改善胶原代谢有关。

过量运动对健康大鼠肾脏结构与功能的影响

目的:观察过量运动对健康大鼠肾脏结构与功能的影响并探讨其可能机制。方法:将30只健康Sprauge-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表随机分为安静对照组和过量运动组,每组15只。安静对照组在鼠笼内安静饲养,过量运动组进行16周高强度跑台力竭运动。实验后,测定24 h尿蛋白(UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量评价肾功能;分别行HE、Masson染色观察肾脏组织病理学改变,同时获取肾小球和肾小管损伤评分以及纤维化指数(FI);免疫印迹测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-CA)蛋白表达量。结果:与安静对照组比较,过量运动组肾脏结构异常,肾小球损伤评分、肾小管损伤评分、FI、UP、BUN和SCr增加(t分别为-6.895、-7.365、-9.234、-4.964、-7.753、-16.444,均P<0.05),MMP-9蛋白表达下调(t=5.077,P<0.05),而TGF-β1、α-SMA和E-CA蛋白表达差异无统计学意义(t分别为-1.801、-1.129、1.585,均P>0.05)。结论:长期过量运动可导致健康大鼠肾脏损伤、纤维化及肾功能下降,其机制可能与肾脏胶原降解受抑制有关。

不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响及机制

背景:肥胖是血压升高、糖耐量受损和血脂异常等的重要危险因素,其中骨骼肌肾素-血管紧张素系统稳态失衡可能起关键作用。有氧运动是治疗肥胖的重要非药物手段,但不同负荷量有氧运动的效果尚未明确。目的:对比不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响,并探讨肾素-血管紧张素系统在其中的可能作用机制。方法:30只雄性Wistar-Kyoto大鼠给予高脂饮食20周后随机分为肥胖安静组、肥胖低负荷量运动组及肥胖高负荷量运动组(n=10),同时将10只标准饲料喂养大鼠作为正常对照组。肥胖低负荷量运动组、肥胖高负荷量运动组动物分别进行150 min/周和300 min/周有氧运动,正常对照组和肥胖安静组在鼠笼内安静饲养。12周后检测各组动物体质量、身体成分、血压、糖脂代谢、炎症因子水平,以及骨骼肌中胰岛素信号、炎症通路和肾素-血管紧张素系统各蛋白分子的表达量。结果与结论:①体质量和身体成分:与肥胖安静组比较,2个运动组体质量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组腹膜后和附睾脂肪含量下降(P<0.05);②血压:与肥胖安静组比较,2个运动组收缩压、舒张压降低(P<0.05);③糖脂代谢和炎症因子:与肥胖安静组比较,2个运动组上述生化指标表达量均下降(P<0.05);④骨骼肌胰岛素信号通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖转运蛋白4表达量升高(P<0.05),肥胖高负荷量运动组蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量降低(P<0.05);⑤骨骼肌炎症通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05),肥胖高负荷量运动组白细胞介素6表达量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05);⑥骨骼肌肾素-血管紧张素系统轴:与肥胖安静组比较,肥胖高负荷量运动组血管紧张素Ⅱ1型受体、Mas受体蛋白表达量以及血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2比值和血管紧张素Ⅱ1型受体/Mas受体比值下降(P<0.05);⑦上述结果提示不同负荷量有氧运动均可改善肥胖大鼠身体成分、糖脂代谢和血压水平,改善骨骼肌胰岛素信号通路并降低炎症反应,但高负荷量方案(300 min/周)的效果优于低负荷量(150 min/周),其机制可能与高负荷量有氧运动诱导骨骼肌肾素-血管紧张素系统平衡由血管紧张素转换酶/血管紧张素Ⅱ1型受体轴向血管紧张素转换酶2/Mas受体轴转变有关。

视频反馈教学法在卫勤实践教学中的应用

现场医学救援能力是卫生勤务专业学员的核心能力之一,当前实践课堂的传统教学方法囿于抽象、固化和枯燥等弊端已经不能满足卫勤救治能力的教学要求。文章探索采用视频反馈教学法在卫勤救援专业学员救治能力教学中的应用效果。与传统教学法相比,视频反馈教学法更加直观形象,教学效果显著,学员普遍认为更能激发学习兴趣,提高学习质效。因此,在卫勤救援专业学员救治能力实践教学中应用视频反馈教学法能显著提高学员练习的问题发现率和解决效果,并适合在同类型实践实训类教学中推广应用。

长期高强度间歇训练加重自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的:探讨中等强度持续训练(MICT)和高强度间歇训练(HIIT)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原代谢的影响及机制。方法:45只雄性SHR随机分为安静对照组(SHR-UT)、中等强度持续运动组(SHR-MT)和HIIT组(SHR-HT),同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY)。WKY和SHRUT组大鼠保持安静状态,SHR-MT和SHR-HT组分别进行18周MICT或HIIT。末次实验后48 h利用超声心动图检测心脏结构与功能,Masson和HE染色进行组织病理学观察并分别获取心脏胶原容积分数(CVF)和心肌细胞横截面积(CSA),比色法测定心肌Ⅰ型胶原(ColⅠ)含量,RT-PCR法检测心肌胚胎基因[心钠素(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]mRNA表达量,Western blot法检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(包括64 kDa MMP-2和72 kDa MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达量。结果:与WKY组比较,SHR-UT组大鼠发生病理性心脏肥大(向心性),心肌细胞CSA、CVF和ColⅠ含量增加(P<0.05),心功能下降(P<0.05),ANP和β-MHC mRNA以及TGF-β1、CTGF和α-SMA蛋白表达量上调(P<0.05),64 kDa MMP-2/TIMP-2比值下降(P<0.05)。与SHR-UT组比较,SHR-MT组出现生理性心脏肥大(离心性),心肌细胞CSA无显著性变化(P>0.05),CVF和Col-Ⅰ含量下降(P<0.05),心功能升高(P<0.05),ANP和β-MHC mRNA以及TGF-β1、CTGF和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),64 kDa MMP-2/TIMP-2比值增加(P<0.05);SHR-HT组发生病理性心脏肥大(离心性),心肌细胞CSA无显著性变化,CVF和Col-Ⅰ含量升高,心功能下降,ANP和β-MHC mRNA表达量上调(P<0.05),TGF-β1、CTGF和α-SMA蛋白表达量则无显著性变化(P>0.05),64 kDa MMP-2/TIMP-2比值下降(P<0.05)。72 kDa MMP-2蛋白表达量在各组间均无显著性差异(P>0.05)。结论:18周MICT通过降低胶原合成并促进其降解以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化而改善心肌胶原过度沉积,进而延缓心脏重塑和心衰进程;HIIT则通过抑制胶原降解(但对胶原合成无显著影响)加重心肌纤维化(反应性心肌纤维化),继而加速SHR心脏重塑和心衰进程。长期运动训练对高血压的心脏健康效应具有训练强度依赖性。

高强度间歇运动对自发性高血压模型大鼠病理性心脏肥大的影响及机制

背景:规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。目的:观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。方法:30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的mRNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,对照组血压升高(P<0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P<0.05),脑钠尿肽mRNA表达上调(P<0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P<0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P<0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P>0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P<0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P<0.05),脑钠尿肽mRNA表达下调(P<0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P<0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P>0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的观察长期有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响,并探讨调控胶原代谢的信号分子——转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在其中的作用机制。方法30只雄性SHR随机分为安静对照(SHR-RC)组和有氧运动(SHR-AT)组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照(NC)组。NC组和SHR-RC组动物在鼠笼安静饲养,SHR-AT组进行24周跑台训练。实验结束后利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色获取心脏胶原容积分数(CVF),实时荧光定量PCR检测心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量,Western blotting检测TGF-β1、CTGF、MMP-2[包括总MMP-2(72 ku)和活化型MMP-2(64 ku)]、TIMP-2和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达量。结果与NC组比较,SHR-RC组大鼠心腔扩张同时室壁变薄,心脏CVF增加,心功能下降,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及TGF-β1、CTGF、TIMP-2和α-SMA蛋白表达量上调(P<0.05),活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值下降(P<0.05);与SHR-RC组比较,SHR-AT组心脏扩张减轻,心脏CVF下降,心功能增强,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及α-SMA蛋白表达量下调,活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值增加(P<0.05),而TGF-β1、CTGF和TIMP-2蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。结论长期规律有氧运动能够改善SHR心肌纤维化,并延缓心脏重塑和心力衰竭进程,其机制与胶原降解增加(但对胶原合成无影响)以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化有关。

高强度间歇训练对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

目的:观察高强度间歇训练(HIT)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响并探讨炎症反应和胶原代谢通路(合成代谢和分解代谢)在其间的作用机制,为制定针对高血压肾病患者的最佳运动康复处方提供依据。方法:30只雄性SHR随机分为安静对照组(SHR-Sed)和HIT组(SHR-HIT),同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY)。SHR-HIT组大鼠进行为期8周的间歇跑台运动(5 d/week),WKY和SHR-Sed组保持安静状态。实验后利用无创血压测量仪测定尾动脉血压;以24 h尿蛋白含量、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量作为肾功能参数;分离肾脏,利用HE和Masson染色进行组织病理学观察,获取间质胶原容积分数(CVF),Western blot法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶2(COX-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9以及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量。结果:与WKY组比较,SHR-Sed组大鼠血压、CVF以及24 h尿蛋白含量、BUN和SCr含量升高(P<0.05),肾脏TNF-α、IL-6、COX-2、TGF-β1、p-Smad2/3、CTGF和TIMP-1蛋白表达量上调(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达量以及MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值下降(P<0.05);与SHR-Sed组比较,SHR-HIT组血压和CVF下降(P<0.05),TNF-α、IL-6、COX-2、TGF-β1、p-Smad2/3、CTGF、TIMP-1、MMP-2和MMP-9蛋白表达量以及MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值均显著性下降(P<0.05),24 h尿蛋白含量、BUN和SCr含量无显著性变化(P>0.05)。结论:8周HIT能够减轻炎症反应并抑制胶原合成代谢进而改善SHR肾脏纤维化。然而由于胶原分解代谢通路同样受到抑制且肾功能并未改变,长期HIT对高血压肾病的健康效应尚待进一步证实。