补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的作用与机制

背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响,并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常血压组,其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后,各组分别给予不同干预(为期6周):高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练,血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7),联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7),正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h,通过无创血压仪测定尾动脉血压;超声心动图检测心脏结构与功能;取左心室心肌,利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察,通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物;高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量;qRT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量;免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,高血压对照组血压升高(P<0.05),心功能差异无显著变化(P>0.05),心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量上调,血管紧张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P<0.05)。②与高血压对照组比较,运动组血压下降(P<0.05),心功能提高(P<0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P>0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05);血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05)外,其他各参数差异均无显著性意义(P>0.05)。③与运动组比较,联合治疗组血压下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P>0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05)。④提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑,但却能够增强运动的疗效,其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。

不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响及机制

背景:肥胖是血压升高、糖耐量受损和血脂异常等的重要危险因素,其中骨骼肌肾素-血管紧张素系统稳态失衡可能起关键作用。有氧运动是治疗肥胖的重要非药物手段,但不同负荷量有氧运动的效果尚未明确。目的:对比不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响,并探讨肾素-血管紧张素系统在其中的可能作用机制。方法:30只雄性Wistar-Kyoto大鼠给予高脂饮食20周后随机分为肥胖安静组、肥胖低负荷量运动组及肥胖高负荷量运动组(n=10),同时将10只标准饲料喂养大鼠作为正常对照组。肥胖低负荷量运动组、肥胖高负荷量运动组动物分别进行150 min/周和300 min/周有氧运动,正常对照组和肥胖安静组在鼠笼内安静饲养。12周后检测各组动物体质量、身体成分、血压、糖脂代谢、炎症因子水平,以及骨骼肌中胰岛素信号、炎症通路和肾素-血管紧张素系统各蛋白分子的表达量。结果与结论:①体质量和身体成分:与肥胖安静组比较,2个运动组体质量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组腹膜后和附睾脂肪含量下降(P<0.05);②血压:与肥胖安静组比较,2个运动组收缩压、舒张压降低(P<0.05);③糖脂代谢和炎症因子:与肥胖安静组比较,2个运动组上述生化指标表达量均下降(P<0.05);④骨骼肌胰岛素信号通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖转运蛋白4表达量升高(P<0.05),肥胖高负荷量运动组蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量降低(P<0.05);⑤骨骼肌炎症通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05),肥胖高负荷量运动组白细胞介素6表达量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05);⑥骨骼肌肾素-血管紧张素系统轴:与肥胖安静组比较,肥胖高负荷量运动组血管紧张素Ⅱ1型受体、Mas受体蛋白表达量以及血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2比值和血管紧张素Ⅱ1型受体/Mas受体比值下降(P<0.05);⑦上述结果提示不同负荷量有氧运动均可改善肥胖大鼠身体成分、糖脂代谢和血压水平,改善骨骼肌胰岛素信号通路并降低炎症反应,但高负荷量方案(300 min/周)的效果优于低负荷量(150 min/周),其机制可能与高负荷量有氧运动诱导骨骼肌肾素-血管紧张素系统平衡由血管紧张素转换酶/血管紧张素Ⅱ1型受体轴向血管紧张素转换酶2/Mas受体轴转变有关。

平衡和力量训练对慢性踝关节不稳下肢功能的影响

评估平衡训练方案和力量训练方案对于慢性踝关节不稳(Chronic ankle instability,CAI)患者下肢功能缺陷的康复疗效。方法 通过CAI问卷选取了33名受试者,随机分为平衡训练组(Balance-training group,BT组),力量训练组(Strength-training group,ST组)和对照组(Control group,C组)。每组每次训练20分钟,每周3次,共6周。C组完成轻度到中等强度骑车训练。6周干预训练前后测试踝关节四个方向(内翻、外翻、跖屈和背屈)的向心收缩和离心收缩等速肌力的基线测试、平衡误差评分系统(the Balance Error Scoring System,BESS)和侧跳功能测试进行测定,评估康复训练方案的有效性。结果 BT组和ST组在内翻向心力量和内翻离心力量、跖屈向心力量和跖屈离心力量及BESS、SEBT和侧跳方面有改善(P<0.001)。ST组外翻离心力量有所改善。C组经过6周训练后各变量无改善。结论 两种训练方案均提高了CAI患者下肢力量和平衡性表现,能够改善与CAI相关的功能缺陷。

大负荷运动训练致心肌损伤的机制与监测标志物研究进展

心肌损伤标志物,包括肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)和脑钠素(BNP)等,在大负荷运动训练后时常升高。本文旨在通过文献资料法揭示训练致心肌损伤的潜在机制并探讨其临床意义。结果发现,虽然适度规律运动对机体的整体益处毋庸置疑,但最近的研究证实长期大负荷运动训练对心脏可能产生潜在不良影响。在大负荷运动诱导心肌损伤的标志物中,CK-MB升高可能是由骨骼肌中多能卫星细胞分泌,cTn升高与一过性右室收缩和双心室舒张功能障碍相关,BNP可能是右心室功能障碍的敏感标志物。因此,监测训练过程中心肌损伤标志物的变化有助于早起发现并预防心肌损伤,由于CK-MB的特异性不强,故可通过cTn联合BNP的结果来判断是否存在心肌损伤,同时能够更好的鉴别心肌和骨骼肌损伤。

超重肥胖对儿童跑步时膝关节生物力学的影响

目的探讨超重肥胖对儿童跑步时膝关节生物力学的影响,为超重肥胖儿童科学制定运动处方并降低运动损伤风险提供理论支持。方法2020年6—8月,选取江苏省徐州市某小学7~11岁正常体重(健康组)和超重肥胖(超重肥胖组)儿童各15名。受试者以[3.5×(1-5%)~3.5×(1+5%)]m/s的速度跑过测力平台,利用Simi Motion动作捕捉系统和Kistler三维测力平台同步采集膝关节运动学与动力学数据,采用外周定量计算机断层扫描测定胫骨平台表面积和密度。对比两组膝关节角度以及基于胫骨平台维度的冲击力学与膝关节力矩的差异。结果超重肥胖组跑步时支撑相膝关节外展峰值角度[(6.14±4.16)°]高于健康组[(2.57±1.36)°](t=-3.16,P<0.01);基于胫骨平台密度标准化后,超重肥胖组的冲击力学(垂直地面反作用力峰值、冲击峰值、最大负载率及平均负载率)与膝关节力矩(膝关节屈膝力、伸展力、内收力矩峰值)均高于健康组(t值分别为-4.26,-4.52,-2.97,-2.74;-2.17,-4.27,-3.70,P值均<0.05)。结论超重肥胖儿童表现出异常的跑步力学和膝关节负荷模式,跑步时支撑相膝关节承受较大负荷,可能增加前交叉韧带损伤或骨关节炎的发生风险。