基于转录组学的生脉饮抗登革1型病毒作用机制研究

目的基于转录组学分析生脉饮抗登革1型病毒(DENV-1)的作用及其机制。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法和细胞凋亡检测试剂盒检测生脉饮对C6/36、293、LO2、HBMEC和AC16细胞的增殖、凋亡及毒性作用,使用C6/36细胞验证生脉饮对DENV-1的抑制作用。将LO2细胞分为4组,包括正常对照组、DENV-1感染组、利巴韦林处理组和生脉饮处理组,处理24 h后,收集细胞进行转录组测序,检测不同组之间的差异基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果MTT结果显示生脉饮对不同细胞的半抑制浓度为17.5 mg/mL,4 mg/mL生脉饮对C6/36、293、LO2、HBMEC和AC16细胞的细胞凋亡无显著影响。转录组测序筛选到正常组与DENV-1组差异基因3995个,生脉饮组和DENV-1组差异基因3228个。生脉饮通过影响细胞周期、DNA复制、蛋白翻译、病毒转录等生物过程,以及调节p53、FoxO等信号通路,从而抑制DENV-1感染细胞。结论通过转录组测序分析表明,生脉饮通过调节多条信号通路抑制DENV-1感染细胞。