严重创伤性颅脑损伤患者发生急性呼吸窘迫综合征的危险因素及预后分析

目的探讨严重创伤性颅脑损伤(sTBI)后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生的危险因素并对患者预后进行分析。方法回顾性纳入2018年1月至2024年1月解放军东部战区总医院单纯性sTBI患者共328例,根据受伤后7 d内是否出现ARDS分为ARDS组(107例)和非ARDS组(221例);对患者一般信息(年龄、性别、吸烟情况、糖尿病、高血压等)、创伤程度[头颅简明损伤评分(AIS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、输血及血小板输注情况]以及相关血生化指标[包括碱剩余(BE)、血肌酐(SCr)、尿素氮、降钙素原(PCT)等]采用单因素和多因素法评估sTBI发生ARDS的危险因素,绘制风险预测模型,并对患者预后进行分析。结果几乎所有sTBI患者出现ARDS的时间都是在损伤后7 d内,年龄>55岁、血糖、PCT水平、休克、输注血小板>10 U、GCS评分、血清BE<-6 mmol/L、SCr及血尿素氮组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄>55岁、GCS低评分(<8分)、休克、输注血小板>10 U、血PCT≥10.01μg/L是sTBI后ARDS发生的危险因素,ARDS组患者病死率(61.5%vs.26.4%)、平均住院时间(d:14.8±3.4 vs.11.4±3.6)、机械通气持续时间(d:11.6±2.8 vs.7.8±2.1)等均高于未出现ARDS组(P<0.05)。结论GCS低评分(<8分)、年龄>55岁、输注血小板>10 U、休克、血PCT≥10.01μg/L是sTBI后ARDS发生的独立危险因素。对存在高危因素患者应早期识别、及时联合干预,有可能降低并发症的发生,改善患者预后。

枸橼酸钠对维持性血液透析患者chemerin2介导的炎症反应和血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨枸橼酸钠对维持性血液透析(MHD)患者视黄酸受体反应蛋白2(chemerin2)介导的炎症反应和血管内皮细胞损伤的影响。方法选取2021年5月至2023年5月在该院进行MHD的98例患者作为研究对象。按照随机数字表法将98例患者分为对照组与观察组,每组49例。对照组采用低分子肝素全身抗凝,观察组采用枸橼酸钠体外局部抗凝。比较两组研究前后血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、chemerin2、趋化因子样受体1(CMKLR1)、G-蛋白偶联受体1(GPR1)、趋化因子C-C基元受体样蛋白2(CCRL2)水平。采用Pearson相关分析chemerin2水平与炎症因子及血管内皮损伤指标水平的相关性及炎症因子及血管损伤指标水平与CMKLR1、GPR1、CCRL2水平的相关性。结果研究前两组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。研究后两组CRP、IL-6、TNF-α、ET-1、chemerin2水平均高于研究前,NO水平均低于研究后,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究后观察组CRP、TNF-α、IL-6、ET-1均低于对照组,NO水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,对照组研究前后chemerin2水平与CRP、IL-6、TNF-α、ET-1水平均呈正相关(P<0.05),与NO水平呈负相关(P<0.05)。观察组研究前chemerin2水平与CRP、IL-6、TNF-α、ET-1水平呈正相关(P<0.05),与NO水平呈负相关(P<0.05),研究后chemerin2水平与CRP、IL-6、TNF-α、ET-1及NO水平均无相关性(P>0.05)。研究后对照组CMKLR1、GPR1、CCRL2水平均高于研究前,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究后观察组GPR1、CCRL2水平均高于研究前,CMKLR1水平低于研究前,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究后观察组CMKLR1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,对照组CMKLR1、GPR1、CCRL2水平研究前后与CRP、IL-6、TNF-α、ET-1水平均呈正相关(P<0.05),与NO水平均呈负相关(P<0.05)。观察组研究前CMKLR1、GPR1、CCRL2水平与CRP、IL-6、TNF-α、ET-1水平均呈正相关(P<0.05),与NO水平呈负相关(P<0.05)。观察组研究后CMKLR1水平与CRP、IL-6、ET-1水平均呈正相关(P<0.05),与TNF-α、NO水平呈负相关(P<0.05),GPR1、CCRL2水平与CRP、IL-6、TNF-α、ET-1水平均呈正相关(P<0.05),与NO水平呈负相关(P<0.05)。结论枸橼酸钠可以降低血液透析所造成的MHD患者的体内炎症反应及血管内皮损伤,其机制可能是枸橼酸钠降低CMKLR1的表达而抑制chemerin2/CMKLR1轴效应而发挥作用。

血抗人球蛋白试验阴性的自身免疫性溶血性贫血临床误诊分析

目的总结血抗人球蛋白试验阴性的自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者的临床特点、诊治方法及误诊原因、防范措施。方法回顾性分析2019年6月—2023年9月收治的曾误诊的血抗人球蛋白试验阴性的AIHA 11例的临床资料。结果6例因黑便就诊,误诊为急性上消化道出血;2例因腹痛、黄疸就诊,腹部CT提示胆总管结石,误诊为胆总管结石伴急性胆管炎;3例因晕厥就诊,查叶酸、维生素B 12降低,血常规示大细胞性贫血,误诊为巨幼细胞性贫血。误诊时间(4.82±1.67)d。11例血抗人球蛋白试验均阴性,6例经诊断性治疗和综合评估病情,2例通过骨髓单个核细胞抗人球蛋白试验阳性,3例转诊至外院通过微柱凝胶法查自身抗体阳性确诊血抗人球蛋白试验阴性AIHA。11例给予相应治疗后9例预后良好,1例死亡;1例疗效不佳放弃进一步治疗出院。结论血抗人球蛋白试验阴性AIHA临床少见,缺乏特异性症状、体征,易误诊。加强临床医生对该病认识,提高警惕性;对高度怀疑AIHA但血抗人球蛋白试验阴性患者经综合病情评估后可予诊断性治疗,必要时筛查骨髓抗人球蛋白试验或转诊至上级医院。