血管紧张素Ⅱ与运动性肾功能异常

通过查阅大量的文献资料,综述了血管紧张素Ⅱ(angiotonin,AⅡ)在运动性蛋白尿产生机制中的作用。AⅡ对肾脏的作用,包括调节肾血流量,肾小球滤过率,Nacl和水的重吸收,抑制肾素释放。AⅡ的功能与AⅡ受体在肾内的分布有关。AⅡ受体在肾小球中的分布与系膜的位置一致,AⅡ通过对肾小球血流动力学的改变,改变超滤系数,造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。提示研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑AⅡ对运动性肾功能异常的影响。

缺血/再灌注与运动性肾功能异常

研究目的:综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法:文献阅读法。主要结果和结论:缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响,造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议:研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血/再灌注对运动性肾功能异常的影响。