目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA表达的影响和相关性肾损伤的保护作用及其机理。方法将健康SD大鼠24只随机均分为对照组、重症胰腺炎相关性肾损伤组(简称损伤组...目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA表达的影响和相关性肾损伤的保护作用及其机理。方法将健康SD大鼠24只随机均分为对照组、重症胰腺炎相关性肾损伤组(简称损伤组)和姜黄素治疗组(简称治疗组),对照组和损伤组大鼠在造模前3 h分别予以1.5 m L的生理盐水灌胃,而治疗组大鼠于造模前3 h则予以1.5 m L姜黄素(200 mg/kg)生理盐水稀释液灌胃。损伤组和治疗组采用胰头夹闭法建立重症急性胰腺炎模型,造模后12 h,对照组和损伤组大鼠予以1.5 m L生理盐水灌胃,治疗组则予以1.5 m L姜黄素生理盐水稀释液灌胃。于造模后18 h采集大鼠下腔静脉血检测其血清淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6和IL-10含量;取左肾组织行病理组织学观察及采用TUNEL染色法检测肾脏细胞凋亡情况;取右肾组织采用实时-定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测i NOS m RNA的表达。结果损伤组和治疗组大鼠血清淀粉酶、肌酐和尿素氮浓度,IL-1β、IL-6和IL-10水平,肾脏细胞凋亡指数,以及i NOS m RNA相对表达量均显著高于对照组(P<0.05),而治疗组的上述指标除IL-10水平高于损伤组(P<0.05)外,其余指标均低于损伤组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤有较好的治疗作用;其作用机理可能与姜黄素通过抑制促炎性因子IL-1β及IL-6的表达,促进抗炎性因子IL-10的表达,下调i NOS m RNA的表达,以减少氧自由基的生成和NO对细胞的损害,从而减少肾脏的细胞凋亡及坏死有关。展开更多
文摘目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA表达的影响和相关性肾损伤的保护作用及其机理。方法将健康SD大鼠24只随机均分为对照组、重症胰腺炎相关性肾损伤组(简称损伤组)和姜黄素治疗组(简称治疗组),对照组和损伤组大鼠在造模前3 h分别予以1.5 m L的生理盐水灌胃,而治疗组大鼠于造模前3 h则予以1.5 m L姜黄素(200 mg/kg)生理盐水稀释液灌胃。损伤组和治疗组采用胰头夹闭法建立重症急性胰腺炎模型,造模后12 h,对照组和损伤组大鼠予以1.5 m L生理盐水灌胃,治疗组则予以1.5 m L姜黄素生理盐水稀释液灌胃。于造模后18 h采集大鼠下腔静脉血检测其血清淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6和IL-10含量;取左肾组织行病理组织学观察及采用TUNEL染色法检测肾脏细胞凋亡情况;取右肾组织采用实时-定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测i NOS m RNA的表达。结果损伤组和治疗组大鼠血清淀粉酶、肌酐和尿素氮浓度,IL-1β、IL-6和IL-10水平,肾脏细胞凋亡指数,以及i NOS m RNA相对表达量均显著高于对照组(P<0.05),而治疗组的上述指标除IL-10水平高于损伤组(P<0.05)外,其余指标均低于损伤组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤有较好的治疗作用;其作用机理可能与姜黄素通过抑制促炎性因子IL-1β及IL-6的表达,促进抗炎性因子IL-10的表达,下调i NOS m RNA的表达,以减少氧自由基的生成和NO对细胞的损害,从而减少肾脏的细胞凋亡及坏死有关。
