5-氮胞苷体外诱导成人脂肪间充质干细胞分化为心肌样细胞的初步研究

目的:探索不同浓度5-氮胞苷(5-aza)在不同诱导时间下对成人脂肪间充质干细胞(ADMSCs)分化为心肌细胞的诱导作用,确定最佳诱导条件。方法:体外分离成人脂肪组织来源的间充质干细胞并进行传代培养,流式细胞仪鉴定细胞CD44、CD34的表达,用含不同浓度5-aza(3、5、10、15、20μmol／L)培养基分别诱导12小时、24小时、48小时、72小时,倒置相差显微镜下逐日观察细胞形态变化;于诱导后14、28天时免疫细胞化学染色鉴定心肌特异性肌钙蛋白I(cTn-I)的表达,分析细胞转化率。结果:分离培养的ADMSCs表达CD44,不表达CD34;5-aza诱导后14天时免疫细胞化学未见有心肌细胞特异性cTn- I表达,诱导28天细胞免疫细胞化学显示cTn-I表达阳性,以10μmol/L 5-aza诱导24小时为最佳体外诱导条件。结论:成人脂肪组织间充质干细胞可在体外5-aza诱导下向心肌细胞分化。

心肌缺血再灌注损伤与心肌保护

冠状动脉粥样硬化性心脏病已成为当前世界人口死亡的首位原因,对于急性ST段抬高型心肌梗死的患者,采用溶栓或者介入方法及时有效地恢复血流灌注是限制梗死面积、保存左心室收缩功能、降低心衰发生率的主要策略。但心肌再灌注本身可以导致心肌细胞死亡,即心肌缺血再灌注损伤,而且目前还没有有效的措施预防再灌注损伤。之前有研究试图将心肌保护性的治疗(如抗氧化治疗、运用钙通道阻滞剂和抗炎剂)运用于临床以减轻再灌注损伤,但都没有成功。随着对再灌注损伤潜在机制的深入认识,学者们先后提出了几种有前景的治疗策略,如缺血预处理、缺血后处理、药物后处理等。为将来预防再灌注损伤和改善ST段抬高型心肌梗死患者临床预后提供了有效措施。

高海拔区汉、藏、回族原发性高血压与载脂蛋白E基因多态性的相关研究

目的:检测载脂蛋白E(ApoE)基因多态性并探讨其与高海拔区汉、藏、回族原发性高血压之间的关系。方法:汉族高血压病组67例,对照组64例;藏族高血压病组67例,对照组53例;回族高血压病组48例,对照组52例;对各族进行血压测量,采集静脉血,提取DNA,以聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)进行DNA多态性分析,电泳判断基因型。结果:ApoE基因构成比在汉族高血压病组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),而在藏族高血压病组与对照组之间有极显著性差异(P<0.01),在藏族高血压病组E4等位基因频率高于对照组,而E2等位基因频率低于对照组(P<0.01),回族高血压病组各基因型分布和等位基因频率与对照组无差异(P>0.05)。结论:高海拔区藏、汉族人群中,ApoE基因E4等位基因与原发性高血压相关,回族无此相关性。

增龄对大鼠血管平滑肌细胞前胶原α多肽基因转录和蛋白表达的影响

目的 探讨增龄影响下大鼠平滑肌细胞前胶原a多肽基因转录水平和蛋白表达的改变.方法 通过对刚出生的幼龄（对照组）和9个月成年（成年组）健康Wistar大鼠的大动脉进行体外血管平滑肌培养,采用反转录聚合酶链（RT-PCR）半定量和定量技术及免疫印迹法（Western blot）分别检测Ⅰ型和Ⅲ型前胶原α多肽mRNA和蛋白表达.结果 RT-PCR半定量结果显示Ⅰ型前胶原α多肽mRNA在对照组、成年组分别为76.62±1.05、78.37±2.42,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅲ型前胶原α多肽mRNA分别为105.40±2.66、123.10±3.81,两组比较差异亦无统计学意义（P＞0.05）;Ⅰ型前胶原α多肽mRNA定量在成年组为4.63±1.03,但与对照组3.13±0.54比较差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅲ型前胶原α多肽mRNA定量成年组、对照组分别为7.68±0.63、6.86±0.41（P＞0.05）;Ⅰ型前胶原α多肽蛋白表达分别为0.10±0.03、0.06±0.03（P＜0.05）;Ⅲ型前胶原α多肽蛋白表达分别为0.58±0.06、0.40±0.02（P＜0.05）.结论 增龄使血管平滑肌细胞前胶原a多肽蛋白表达水平增加,可能影响前胶原的增龄性改变,并参与了血管重构和动脉硬化的发展.