猪的脂肪和骨髓来源间充质干细胞培养特性比较

目的明确小型猪的脂肪来源间充质干细胞（A_r_MSCs）和猪的骨髓来源间充质干细胞（BM—MSCsl体外培养特性的异同。方法广西巴马小型猪，雌雄不限，猪龄4～6个月，体质量20～30kg。AT-MSCs来源于小型猪腹股沟皮下组织．BM—MSCs来源于小型猪的骨髓组织。培养AT-MSCs和BM—MSCs并观察它们的细胞形态。流式细胞仪检测Arr_MSCs和BM—MSCs的表面标志物（CD29、CD34、CD45、CD90）。分别观察Arr-MSCs和BM—MSCs的细胞生长分化能力；实时聚合酶链反应（PCR）检测基因表达。结果流式细胞仪检测结果表明，A．r_MSCs和BM—MSCs均表达CD29[分别为（99．06±0．30）％、（99．94±0．05）％]、CD90[分别为（97．404-0．40）％、（97．43±1J29）％1阳性，CD34、CD45阴性。AT-MSCs传代需培养5～7d，而BM—MSCs需培养7～10d。与BM—MSCs比较，AT—MSCs具有更强的生长分化能力。实时PCR检测基因表达结果显示．AT—MSCs和BM—MSCs均能分化心肌特异标志物a—skeletalactin和Troponin—I．二者差异无统计学意义．表明AT—MSCs和BM—MSCs均具备多项分化潜能．结论AT—MSCs是小型猪干细胞移植治疗的理想选择．

钙调神经磷酸酶抑制剂对过氧化氢诱导的干细胞凋亡的影响

目的比较钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂FK-506和环孢菌素A(CsA)保护脂肪组织来源干细胞(AT-DSCs)抗凋亡作用及可能机制。方法采用过氧化氢(H2O2)[分浓度0(对照组)、50、100、200、300、400μmol/L H2O26组]体外诱导AT-DSCs凋亡模型,凋亡模型的评价采用磷脂酰丝氨酸结合蛋白-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术和线粒体内跨膜电位测定法;观察AT-DSCs凋亡细胞形态;AT-DSCs细胞活性检测采用CCK-8试剂;细胞色素C的表达采用Western blot分析。结果与对照组比较,引起细胞凋亡率最高的是浓度100μmol/L H2O2(15.60%±8.50%vs 4.50%±0.88%;P<0.01);但CaN抑制剂FK-506(质量浓度1mg/mL)(9.8%±1.3%vs17.0%±1.6%,P<0.01)和CsA(质量浓度1mg/mL)(12.2%±1.2%vs 17.0%±1.6%,P<0.01)预处理后细胞凋亡率均明显下降,细胞存活率明显提高(P<0.01)。Western blot结果显示,CaN抑制剂FK-506(质量浓度1 mg/mL)和CsA(质量浓度1 mg/mL)可完全抑制H2O2诱导的细胞色素C释放。结论 CaN抑制剂能保护H2O2诱导的干细胞凋亡。可能机制是CaN抑制剂能抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,下调细胞色素C的释放。

300例高龄冠心病患者心率变异性分析

目的探讨高龄(≥70岁)冠心病患者心率变异性(HRV)的变化。方法对高龄冠心病组(300例)与正常对照组(198例)的电信号进行研究,观察比较时域指标:连续24 h内正常RR间期的标准差(SDNN)、全程记录中每5分钟正常RR间期平均值的标准差(SDANN)、相邻正常RR间期差值的均方根(RMSSD)、相邻RR间期差值>50 ms百分比(PNN50);频域指标:总功率(TP)、低频功率(LF)、高频功率(HF)。结果冠心病组HRV的SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、HF显著低于正常对照组(P<0.01),TP、LF比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高龄冠心病患者存在自主神经功能紊乱,迷走神经活性降低,交感神经活动相对增强。