关注不规则毛霉引起的皮肤毛霉病

近年，不规则毛霉（曾用名：多变根毛霉）引起的皮肤毛霉病这一新的感染性疾病正在受到临床医生尤其是皮肤科医生的关注，但由于大多数一线医生对该病缺少认知，误诊误治时有发生。患者因为没有得到及时准确的诊断治疗，常导致触目惊心的面部毁容。因此，提高我国临床医生对于该病的认识和准确把握对于改善该病的预后具有重要意义。

伴严重神经精神症状的糙皮病1例

患者女，21岁。因全身皮肤反复出现红斑5年，于2007年6月18日就诊。患者5年前在夏季日晒后面部、四肢皮肤出现红斑、水疱，经避光和外用药物治疗后，皮损干燥、结黑褐色痂皮，40余天后脱痂，局部遗留色素沉着。此后皮损在春季和夏季复发，冬季消退，面部皮肤渐粗糙，时常有门角皲裂，腹胀和腹泻交替出现，性格渐变抑郁，有时急躁易激惹。曾在当地医院门诊按日光皮炎和慢性肠炎治疗．效果不明显。7d前患者开始不认识家人，谵妄乱语，恶心呕吐，身体发僵，在当地医院给予地塞米松5mg/d静脉注射治疗5d，效果不佳，而来我院就诊。患者自发病以来体重下降10kg。

两种组织生长相关因子在临床创面愈合中的表达变化

目的探讨临床创面组织中生长相关因子c-sis和c-jun的表达变化规律。方法应用免疫组化方法对临床16例烧伤病人创面愈合过程中c-sis和c-jun表达变化进行检测,计算阳性表达细胞数。结果临床创面愈合中c-sis和c-jun有明显的规律性的表达。但二者表达模式不尽相同。c-sis在伤后5天表达量增加,10天达峰值,其阳性颗粒主要分布于真皮层成纤维细胞的胞核中。c-jun的表达在伤后1天达最高值,其阳性颗粒主要分布于表皮基底细胞胞浆及真皮成纤维细胞的胞核内。结论烧伤可以诱导皮肤创面组织原癌基因c-sis和c-jun的表达,其表达具有时相与部位分布特征。这表明c-sis和c-jun作为调控因子参与了临床创面修复过程,合理调控其表达变化有助于临床创面修复。

断发毛癣菌所致成人黑点癣1例

患者女,68岁,福建农民,头顶部片状脱发3个月。体检：头顶部形状不规则暗红斑片,少量脱屑。红斑区毛发根部紧贴头皮脱落,呈黑点状,脱发区毛囊轻度红肿,皮损区头皮局部有轻度波动感。直接镜检可见断发内大量孢子集聚沿发干呈链状分布,真菌培养分离黄白色绒毛状菌落,小培养镜下可见棒形,梨形小分生孢子,尿素酶试验阳性。临床分离株进行r DNA ITS扩增测序,BLAST比对与Gen Bank中断发毛癣菌序列同源性100%。诊断：断发毛癣菌所致黑点癣。治疗采用伊曲康唑0.2~0.4/d口服及酮康唑洗剂、曲安奈德益康唑乳膏及酮康唑乳膏等外用,总疗程2个月,皮损完全消退,断发重新长出,无瘢痕秃发形成。停药后随访半年无复发。

Cdc42基因在阿萨希毛孢子菌酵母相和菌丝相的表达差异

目的研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle42,Cdc42)基因在阿萨希毛孢子菌的菌丝相和酵母相中的表达差异,探讨其在菌丝生长过程中的作用。方法分别培养标准株酵母相和菌丝相组、标准株不同时间生长组、4株不同来源菌株生长组,检测三组阿萨希毛孢子菌菌丝生成率,并提取总RNA,采用荧光定量PCR方法测定各组中Cdc42的基因表达,并计算其相对表达量。结果不同条件下菌丝生成率不同,Cdc42在各组中均有表达,且随着菌丝生成率的升高,Cdc42基因表达量基本呈上升趋势。结论 Cdc42参与菌丝的形成。

一类新的基因沉默小RNA-piRNA（piwi-interacting RNA）

piRNA是单链非编码小分子RNA，长度约26-31nt，大部分集中在29-30nt，5’端具有尿嘧啶偏向性（约86％），能够与Argonaute蛋白家族中的Piwi亚家族蛋白相互结合而产生作用。piRNA的功能主要是维持基因组中转座子的正常沉默状态，以防止基因组中转座子爆发而引起相应基因的改变。piRNA与siRNA及miRNA均是近些年发现的非编码小RNA，它们均可通过一套相应的机制进行RNA干扰，在转录、转录后甚至翻译水平对靶基因及蛋白进行调节，它们之间既有联系又有区别。piRNA数据库的建立将对这类小分子RNA的研究有很大的促进作用。