参灵方对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤的保护机制研究

目的研究探讨参灵方对佐剂性关节炎(AA)大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机抽取10只作为空白对照组,其余50只采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,造模成功后再随机抽取30只大鼠,分为模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组,每组10只。雷尼替丁对照组组予盐酸雷尼替丁胶囊灌胃,参灵方组予参灵方灌胃,空白对照组及模型对照组分别予等容积的0.9%氯化钠注射液灌胃。各组大鼠均灌胃28 d后模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组均腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤模型。光学显微镜观察胃黏膜组织病理变化,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果空白对照组大鼠胃黏膜结构层次清楚,上皮结构完整无损,腺体排列整齐;模型对照组大鼠胃黏膜上皮细胞明显受损,脱落,上皮结构不完整,部分黏膜中断,局部腺体结构紊乱,黏膜表面及腺腔内较多脱落的上皮细胞碎片及渗出物,胃黏膜细胞凋亡指数与空白对照组比较明显增加(P<0.05);雷尼替丁对照组及参灵方组大鼠胃黏膜局部上皮脱落较少,黏膜内血管充血,有少量炎细胞浸润,胃黏膜的细胞凋亡与模型组比较明显降低(P<0.05),且组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论参灵方对AA大鼠胃黏膜损伤有明显保护作用,其可能是通过增加细胞增殖、减少细胞凋亡而抑制胃黏膜细胞损伤,从而发挥胃黏膜保护作用。