中心气道狭窄患者多次支气管镜下治疗安全性分析

目的中心气道狭窄患者多次支气管镜下治疗的安全性,尤其是出血风险。方法统计中心气道狭窄患者的基本信息,并对比分析初次经支气管活检及后续每次经支气管镜治疗时患者的具体情况、出血情况及并发症发生率。同时分析了支气管镜下治疗的次数、操作手段等对于经支气管镜治疗安全性的影响。结果通过分析入组的362名中心气道狭窄患者进行的744次经支气管镜治疗数据显示,共发生严重并发症23人次,总体并发症发生率为3.09%(95%CI,2.07%~4.60%)。多次经支气管镜下治疗并不会增加并发症发生率,且不会增加严重出血的发生率。结论中心气道狭窄患者多次经支气管镜下治疗并不会增加并发症发生率,是一种安全可靠的治疗手段。

老年药物性咳嗽研究进展

咳嗽是一种常见的临床症状,可分为急性、亚急性和慢性咳嗽。其原因不尽相同,主要包括原发的上、下呼吸道疾病,如常见的上呼吸道感染、咽喉炎、鼻窦炎、鼻后滴漏综合征、急性支气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等[1]。药源性咳嗽是药源性肺损伤的表现之一。本文旨在概述药源性咳嗽的发病机制及引起药源性咳嗽的药物种类,为早期识别老年药源性咳嗽提供参考。

3种不同抽吸压力对气管插管患者抽吸分泌物量的影响

目的比较3种不同抽吸压力(80 mmHg、150 mmHg、250 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa)对气管插管患者抽吸分泌量的影响。方法本研究采用前瞻性研究方法。选取中国人民解放军北部战区总医院2020年6月至2021年6月期间47例重症监护室(ICU)行气管插管治疗的危重症患者纳入研究,将其简单随机分为A、B、C组并实施不同抽吸压力吸痰。A组16例患者中男10例,女6例,年龄39~64(51.63±6.61)岁,抽吸压力为80 mmHg;B组16例患者中男12例,女4例,年龄42~73(53.50±8.49)岁,抽吸压力为150 mmHg;C组15例患者中男9例,女6例,年龄34~64(52.06±6.84)岁,抽吸压力为250 mmHg。对比3组患者的痰液吸净时间、吸痰时间间隔、吸痰前后血氧饱和度(SpO2)以及并发症情况。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验;偏态分布的计量资料组间对比采用秩和检验;计数资料组间比较采用卡方检验。结果C组的痰液吸净时间为(15.2±1.1)s,明显短于A组的(24.6±1.3)s和B组的(18.9±1.4)s,差异有统计学意义(F=221.50,P<0.001);C组的吸痰间隔时间为(104.67±11.48)min,与A组[(78.11±7.24)min]和B组[(96.32±8.91)min]比较差异有统计学意义(F=33.18,P<0.001)。3组患者吸痰期间均未发生气道黏膜损伤。A组吸痰前1 min SpO2为(94.2±2.8)%,吸痰后1 min和吸痰后5 min的SpO2分别为(95.1±2.1)%、(95.6±2.2)%,与吸痰前1 min比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。B组吸痰前1 min的SpO2为(94.4±2.6)%,吸痰后1 min B组SpO2为(95.4±2.4)%,差异无统计学意义(P>0.05);吸痰5 min后SpO2为(96.3±2.7)%,与吸痰前1 min比较差异有统计学意义(P<0.05),与吸痰后1 min比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组吸痰前1 min的SpO2为(94.6±2.9)%,吸痰后1 min SpO2为(96.3±1.9)%,差异无统计学意义(P>0.05);吸痰后5 min SpO2为(97.1±2.2)%,与吸痰前1 min比较差异有统计学意义(P<0.05),与吸痰后1 min比较差异无统计学意义(P>0.05);本研究发现3组患者分泌物总量、红细胞数目以及上皮细胞数量组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。随着吸入分泌物体积和吸入压力水平的增加,红细胞数目和上皮细胞数目均明显下降(均P<0.001)。吸入分泌物中的上皮细胞量B组与C组比较差异无统计学意义(P=0.731)。A组与B组吸入分泌物总量比较差异无统计学意义(P=1.000),但A组与C组、B组与C组吸入分泌物总量比较差异均有统计学意义(均P<0.05);3组患者均未出现心动过速及心动过缓。3种不同压力下抽吸时,患者的平均脉率增加(7.9±6.8)次。3组患者的SpO2下降、高血压发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05);3组患者均未出现低氧血症、气管黏膜损伤以及黏膜出血。结论对于ICU气管插管患者而言250 mmHg的抽吸压力较为适宜,该压力下对气道分泌物的清理效果更好,吸痰时间较短,SpO2恢复效果较快,且安全性较好。

白藜芦醇通过下调MEK/ERK/c-Jun信号通路抑制H2O2诱导的肺癌细胞增殖

目的:探讨白藜芦醇(Res)是否通过下调ERK激酶/胞外信号调节激酶/原癌基因(MEK/ERK/c-Jun)信号通路抑制小剂量过氧化氢(H2O2)诱导肺癌细胞增殖。方法:采用MTS实验检测小剂量20μM H2O2以及分别加入MEK阻断剂U0126和Res后H2O2对肺癌细胞NCI-H1395增殖的影响,采用Western Blot检测H2O2对ERK1/2和Akt蛋白磷酸化水平以及加入Res后H2O2对MEK、ERK1/2和c-Jun蛋白磷酸化水平的影响。结果:小剂量H2O2对肺癌细胞NCI-H1395具有促增殖作用,H2O2通过活化ERK1/2和Akt蛋白的磷酸化水平促进肺癌细胞NCI-H1395增殖,加入MEK阻断剂U0126后H2O2对肺癌细胞NCI-H1395增殖作用降低(P<0.05)。Res可抑制H2O2诱导的肺癌细胞NCI-H1395增殖,加入Res后,H2O2引起的MEK、ERK1/2和c-Jun蛋白磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论:小剂量H2O2对肺癌细胞NCI-H1395具有促增殖作用,Res通过抑制MEK/ERK/c-Jun信号通路来抑制H2O2对肺癌细胞NCI-H1395的促增殖作用,其具体机制还需进一步研究。

海水吸入型肺损伤中蛋白激酶SPAK的表达改变

目的通过复制海水吸入引起的大鼠急性肺损伤模型,观察海水刺激对肺部炎症因子分泌、肺组织病理改变及肺组织中SPAK表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠分为正常组,海水处理1 h组,海水处理3 h组,海水处理6 h组,海水处理12 h组。经气管滴注无菌海水复制海水吸入性肺损伤模型,并按照预设时间收集组织标本并检测肺组织湿干比、病理、炎性因子TNF-α、IL-1β以及SPAK的转录、翻译改变。结果海水吸入可以即刻引起血氧分压下降和二氧化碳分压升高,病理结果显示肺泡结构遭到破坏,肺泡壁断裂、增厚,中性粒细胞浸润,红细胞漏出等。ELISA结果显示海水刺激可引起肺内细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-1β。海水吸入后SPAK蛋白表达明显增加,最高可达2.7倍左右(P<0.01),然后随着肺损伤病情的恢复,SPAK表达量逐渐下降。免疫组化染色结果显示海水吸入后SPAK表达明显升高,且广泛分布于细胞浆及细胞核。结论在高渗透压海水的刺激下肺组织细胞可以通过转录和翻译使SPAK表达增多,进而参与肺损伤时的炎症反应,加重了肺损伤程度。

通过NF-κB调控蛋白激酶SPAK通路促进NR8383细胞炎症介质释放及氧化应激发生

目的分析SPAK在高渗透压应激所致大鼠肺泡世噬细胞系(NR8383)细胞炎症介质释放及氧化应激发生中的作用。方法在细胞培养液中加入核因子κB(nuclear factorκappa-B,NF-κB)的抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸(1-Pyrrolidinecarbodithioic acid,PDTC)阻断其磷酸化,检测其对高渗刺激引起的SPAK表达升高的抑制作用。通过siRNA干扰技术下调SPAK的表达,检测NR8383细胞炎症介质TNF-α和IL-1的分泌以及MPO活性和LDH释放,阐明SPAK在细胞应对高渗透压刺激时的调控作用。结果高渗透压刺激可以导致NR8383细胞中的NF-κB的磷酸化并上调SPAK蛋白表达,而通过对NR8383细胞进行PDTC预处理,NF-κB的磷酸化及SPAK蛋白表达水平可以显著受到抑制。而SPAK表达下调可以减轻高渗刺激所致的炎症因子释放增加,降低MPO活性以及H_(2)O_(2)浓度。结论磷酸化NF-κB可以调控SPAK转录及翻译,而SPAK可以通过促进炎性介质释放、诱导氧化应激参与到高渗透压刺激的调控中。