和厚朴酚对热打击F98细胞的保护作用机制研究

目的探讨和厚朴酚(HNK)对热打击F98细胞的保护作用机制。方法建立F98细胞热打击模型,实验分为正常对照组、模型组(热打击组,HS组)、HNK组(10,20μmol·L-1)剂量组。采用CCK-8检测细胞活力、流式细胞仪分析ROS探针荧光强度、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用WesternBlot检测丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)及其下游激酶MK2、PRAK磷酸化水平,分别给予MAPKs家族抑制剂、转染MK2及PRAK失活性腺病毒、不同剂量HNK预处理细胞,检测各组细胞ROS及细胞凋亡水平。结果 1.热打击可诱导F98细胞内ROS水平升高介导细胞凋亡,ROS具有促凋亡作用,经过HNK预处理的细胞ROS、细胞凋亡水平明显下降,以高剂量组作用更为明显(P<0.05)。2.热打击可激活F98细胞内MAPKs家族的p-p38、p-ERK、p-JNK,并证实只有p38MAPK参与调节F98细胞内ROS累积并介导细胞凋亡,经过HNK预处理F98细胞后,可明显抑制p38、ERK的磷酸化水平,并可下调ROS及细胞凋亡水平。3.热打击可激活细胞内的p-MK2、p-PRAK,加入MAPKs家族抑制剂预处理后证实二者均为p38的下游激酶;加入HNK可显著抑制MK2及PRAK,给MK2特异性抑制剂CMPD-1及转染MK2、PRAK失活性腺病毒预处理细胞,结果表明,经过CMPD-1及转染MK2失活性腺病毒预处理的F98细胞的ROS水平及细胞凋亡水平明显下降,高剂量HNK可显著抑制平p38、MK2的磷酸化,明显降低热打击F98细胞的ROS及细胞凋亡水平。结论 HNK通过抑制p38/MK2路径下调ROS水平对热打击F98细胞发挥保护作用。

军队文职人员护士特点及其在执行卫勤保障任务中的作用

随着军队医院军人编制的改革,军人护士数量逐渐减少,文职人员护士作为一支新生力量补充到各项卫勤保障任务中,并在历次卫勤保障救护中发挥了重要作用,已成为卫勤保障中一个特殊且不可或缺的群体。本文针对文职人员护士的特点及其在执行军队卫勤保障任务中的作用及现状进行总结,同时分析影响文职人员护士卫勤保障战斗力的因素并提出相关应对措施。