机械通气病人呼吸机报警原因分析

采用计数方法归纳分析98例行机械通气(平均233.0 d)病人呼吸机报警原因及处理方法。结果239例次报警中机器故障报警103例次,人为因素45例次,回路问题42例次,病人原因33例次,气囊问题11例次,气道问题5例次。提示医护人员了解呼吸机报警的常见原因,掌握处理方法,对提高机械通气病人的救治水平十分重要。

老年呼吸衰竭病人机械通气并发吸入性肺炎的原因及护理

回顾性分析 4 9例老年呼吸衰竭病人 (对照组 )发生吸入性肺炎原因 ,对 4 5例老年呼吸衰竭病人 (观察组 )实施针对性护理 (掌握吸痰时机 ,加强气囊管理 ,改进鼻饲进餐量及速度 ,餐后 1h按摩病人腹部及协助病人被动运动等 )。结果吸入性肺炎发生率观察组为 2 6 .7% ,对照组为 5 5 .1% ,两者比较 ,P <0 .0 1,差异有极显著性意义。提示采取针对性护理措施可减少吸入性肺炎的发生。

不同方法消毒呼吸机管道效果观察

目的 探讨不同方法消毒呼吸机管道的效果。方法 对连续使用7 d的呼吸机管道分别采用5％有效氯清洗消毒剂浸泡(方法A)、全自动清洗消毒器经济程序(方法B)和严格消毒程序(方法C)方法消毒,于消毒前后采样进行细菌培养及细菌菌落计数。结果 消毒前所有样本细菌培养阳性率100.00％,呼吸机管道细菌数超过1万cfu/cm2,湿化器中湿化水细菌数为20万～140万cfu/ml。消毒后细菌杀灭率均达标,方法C的细菌阳性率为零,与方法A、B比较,差异有显著性意义(P<0.05);方法A与方法B比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论 呼吸机管道和湿化器的污染相当严重,3种消毒方法均能达到高水平消毒,但全自动清洗消毒器严格程序消毒效果最佳。

老年呼吸监护病房MRSA感染病人的护理

对 6例耐甲氧西林葡萄球菌 (MRSA)感染病人进行治疗和护理 ,结果 5例MRSA病人痰培养相继转为阴性 ,1例因心力衰竭死亡 ,提示加强医务人员的预防意识、严格洗手和消毒隔离制度 ,合理应用抗生素 。

从藏的波动理论到人体波动科学

视角决定所见。对于人类生命活动,从不同的视角有不同的所见。人类生命活动是如此复杂,只有更多视角的所见才能获得其更完整的拼图。藏的波动理论,是一种新的视角。从这个视角看人类生命活动,又是一种景象:人体多系统、多层次、多指标的网络波动。

应用振动排痰仪促进老年下呼吸道感染患者排痰的效果观察

目的探讨旋转振动排痰仪对下呼吸道感染患者的排痰效果。方法按随机对照临床实验原则将60例患者分为4组,分别给予自动方式和手动方式的3个不同频率段协助排痰,观察1w后痰量、血氧饱和度变化情况以及体温、血常规恢复正常范围的天数。结果在手动方式3组中,670～1280Hz段速组排痰效果好于其他2组,并且患者的不良反应少。而自动方式的排痰效果均优于手动方式各组。结论采用适宜体位,选用自动或中频段速的手动方式应用排痰仪,能够取得理想的排痰效果。

早期应用无创性通气治疗老年Ⅱ型呼吸衰竭的护理

目的 探讨应用无创性通气治疗老年Ⅱ型呼吸衰竭的护理。方法 在常规治疗的同时 ,实验组与对照组分别应用无创通气和呼吸兴奋剂治疗 ,观察 2组患者治疗前、后、治疗间歇期动脉血气变化及康复例数。结果 实验组患者治疗后血气明显改善 (P <0 .0 1) ,康复例数明显多于对照组 (P <0 .0 1)。结论 应用无创通气可促进呼吸衰竭患者的康复 ,护士要加强对患者的心理支持 ,严密监测生命体征 ,保持呼吸道通畅 ,熟练掌握无创通气呼吸机的性能、使用方法 。

红景天苷抑制模拟微重力诱导的肺微血管内皮细胞凋亡

目的研究红景天苷(Sa1)抑制模拟微重力诱导的肺微血管内皮细胞凋亡作用并探讨其可能的机制。方法采用回转器回转细胞模拟微重力效应,将传代培养的人肺微血管内皮细胞分为3组:对照组、回转组、回转+Sal预处理组,采用An-nexinV-FITC试剂盒对细胞染色,以流式细胞仪进行细胞凋亡检测,另通过Real-time PCR检测Bcl-2、Bax及Caspase-3基因表达情况,Western blot法检测PI3K、p-Akt与Caspase-3的蛋白表达情况。结果流式细胞仪定量结果表明回转72h后HPMEC的凋亡率显著高于同步对照组,Bcl-2基因表达降低,而Bax与Caspase-3基因表达升高,并且PI3K和p-Akt蛋白表达减低,Caspase-3蛋白表达升高;而Sal预处理后细胞凋亡率较回转组降低,Bcl-2基因表达升高,而Bax与Caspase-3基因表达下降,同时PI3K和p-Akt蛋白表达上升,Caspase-3蛋白表达下降。结论红景天苷可以抑制模拟微重力诱导的肺微血管内皮细胞凋亡,其机制可能为影响了PI3k/Akt通路。

韦格纳肉芽肿肺损害的临床及影像学分析

目的通过分析韦格纳肉芽肿肺损害的临床及影像资料,加强对该病的认识,提高诊断的准确性。方法对43例确诊有肺损害的韦格纳肉芽肿患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果临床表现多为多器官受累,肺部受侵犯几率为72.8%,症状主要为咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难等。肺部影像学表现病变多样,结节和空洞是最常见表现,亦可呈片状侵润及支气管狭窄改变,易被误诊。结论韦格纳肉芽肿可累及多系统、多器官,肺是最易侵犯的器官之一,但肺临床症状及胸部影像均无特异性表现,容易误诊。组织活检和ANCA检查是明确诊断的重要方法。

老年重症肺炎合并低钠血症的临床治疗观察

目的:观察老年重症肺炎合并低钠血症的临床特点和治疗效果。方法:对我院2005年3月～2009年3月收治的26例老年重症肺炎合并低钠血症患者和未合并低钠血症26例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:经治疗后,26例合并低钠血症的老年重症肺炎患者治疗总有效率为57.7%,未合并低钠血症26例患者治疗总有效率为73.1%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组死亡患者均死于感染加重导致器官功能衰竭。结论:临床上密切监测电解质,及早发现低钠血症和及时纠正血钠水平,对提高患者的治疗效果至关重要。

老年慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期雾化吸入方式的选择及护理

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性发作期雾化吸入的方式,并提出护理措施。方法将115例老年COPD急性发作期患者随机分为超声雾化组(A组)、氧气驱动雾化组(B组)、喷射雾化组(C组)3组,观察3组患者雾化吸入不良反应的发生率及血氧饱和度、脉搏、呼吸的变化。结果A组患者憋气、紫绀、心慌、胸闷、喘息加重等不良反应的发生率最高(P<0·01);血氧饱和度A组最低,B组最高(P<0·01)。结论老年COPD急性发作期患者在进行雾化吸入治疗时,选择氧气驱动雾化吸入或喷射雾化吸入,可以减少不良反应的发生率,提高舒适度。

维生素B6对利奈唑胺相关性血细胞减少影响的回顾性研究

目的观察维生素B6辅助治疗对利奈唑胺相关性红细胞、血小板减少的作用。方法采用回顾性分析,将利奈唑胺治疗的肺部感染患者38例,根据是否应用维生素B6,分为利奈唑胺组和联合用药组,研究维生素B6对红细胞和血小板的作用。结果利奈唑胺组的红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比积(Hct)及血小板(Plt)与用药前比较减低,差异有统计学意义(P<0.05);而联合用药组仅血小板计数有下降的趋势,其他指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论维生素B6在预防利奈唑胺相关性红细胞和血小板减少方面有一定的作用,以红细胞更为明显。

肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。

肺血栓栓塞与肺梗死形成的临床和病理特征及其相关因素分析

目的 分析肺血栓栓塞症发生后肺梗死形成的临床及病理影响因素。方法 回顾分析 1982年 11月～ 2 0 0 3年 3月尸检证实的肺血栓栓塞症 72例 ,其中发生肺梗死 2 1例 ,分析临床及病理特征 ,如充血性心力衰竭、休克、脓毒血症、肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、胸腔积液量、被栓塞动脉的大小、栓塞的部位等因素对肺梗死形成的影响 ,进行多因素回归分析。结果 充血性心力衰竭及血栓位于下叶动脉或远端小动脉与肺梗死形成密切相关。梗死灶相对较小且靠近胸膜。结论除充血性心衰外 ,下叶及邻近胸膜处小动脉的栓塞可能与肺梗死形成有关。

不同体位对人工气道患者气管套管气囊压力的影响

目的通过测量人工气道患者不同体位时的气囊压力,为患者采取合适的体位、适宜的气囊压力提供科学临床依据。方法 2008年1—10月在北京市某三级甲等医院老年病房行气管切开和气管插管的患者共51例,采用自身对照设计方案,应用气囊压力表于呼气末分别测量患者在平卧位、半卧位(床头抬高45°)、右侧卧位、左侧卧位时气管导管的气囊内压力,并进行比较。结果不同体位气囊压力由低到高依次为:半卧位(23.0±7.6)cmH2O、平卧位(25.0±9.1)cmH2O、左侧卧位(28.0±9.0)cmH2O、右侧卧位(28.0±9.9)cmH2O。半卧位时气囊压力显著低于平卧位及左、右侧卧位时的气囊压力(P<0.01或P<0.001)。结论人工气道患者尽量采取半卧位,以减轻气囊压力对气管黏膜的影响,减少相关并发症的发生。

模拟微重力对肺T淋巴细胞激活功能的影响

目的探讨模拟微重力对肺T淋巴细胞活化功能的影响及机理。方法分离肺T淋巴细胞,利用的旋转式细胞组织培养系统(RCCS,即旋转生物反应器)模拟微重力条件。培养T淋巴细胞后,采用PepTag非放射性PKC检测试剂盒测定PKC活性;采用免疫组织化学染色观察表达核因子-κB(NF-κB);酶联免疫吸附技术(双抗体夹心ELISA法)测定白介素-2(IL-2)生成;采用流式细胞技术检测表面抗原CD25。结果普通细胞培养容器组培养的T淋巴细胞,刀豆素蛋白A(ConA)组与对照组比较,T淋巴细胞PKC活性增强,NF-κB的免疫组化染色阳性细胞的百分比增加,IL-2生成增加,表面表达CD25的细胞增多(P<0.01);模拟微重力条件下,与普通细胞培养容器培养的T淋巴细胞相比较,ConA刺激后,PKC活性降低,NF-κB免疫组化染色阳性细胞百分比减低,IL-2生成下降,表面表达CD25细胞减少(P<0.01);模拟微重力条件下,加入PKC特异的激动剂PMA,和ConA共同培养的T淋巴细胞组,与同样条件下ConA组相比,PKC活性略增强、NF-κB的免疫组化染色阳性细胞百分比、IL-2生成的量、表面表达CD25增加(P<0.01)。结论模拟微重力条件下,T淋巴细胞的激活受到抑制;PKC的活性降低,表达NF-κB细胞数减少,表面表达CD25的细胞数降低,T淋巴细胞分泌的IL-2降低;同样条件下,PMA对T淋巴细胞的上述指标有部分恢复作用。

老年卡氏肺孢子菌肺炎的诊断和治疗

目的提高对老年人群患卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)的诊治和认识。方法对二例老年PCP患者的诊断和治疗经过进行总结和讨论。结果二例老年PCP患者经临床体格检查、影像学检查和痰标本涂片姬姆萨(或甲紫色蓝)染色查到卡氏肺孢子菌(PC)或PCR(+)而获诊。一例PCP患者选用复方磺胺甲口恶唑(SMZco)治愈,另一例初用SMZco后因为发生不良反应而改用卡泊芬净治愈。结论PCP是在老年肺癌或长期住院机械通气患者易患的机会性感染,通过痰标本PCR检测阳性或痰涂片染色查到PC而确诊,应与其他肺炎做鉴别诊断。PCP治疗首选SMZco,当SMZco发生不良反应或者失败时可改用卡泊芬净治疗。

吸入偏二甲基肼和四氧化二氮引起急性肺损伤及氧化过氧化在其发生机制中的作用

目的 研究吸入大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼 (UDMH)和四氧化二氮 (N2 O4)引起急性肺损伤 (ALI)的表现以及抗氧化系统酶与过氧化损伤在其中的作用。方法 静式染毒柜中UDMH和N2 O4浓度分别为 4 0 0ppm和 5 0ppm。受实验大鼠自主呼吸 ,染毒时间均为 10min ,在毒物暴露前及暴露后的 2、6、12、2 4、4 8h分别处死 14只动物。测定大鼠肺组织湿 /干重比 (W /D)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶 (LDH)等肺损伤指标以及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、丙二醛 (MDA)和血浆MDA等抗氧化系统酶和脂质过氧化指标。观察动物一般情况及组织病理学变化。结果 大剂量UDMH和N2 O4吸入后 ,肺组织W/D、BALF蛋白和LDH均有不同程度增加 ;肺组织SOD、GSH -Px和MDA等有不同程度降低 ,血浆MDA明显升高。其峰值多出现在吸入后 6～ 12h。肺组织W/D与肺组织SOD和GSH -Px活性之间均有显著的负相关 ,相关系数r分别等于 - 0 .6 0 4 (P <0 .0 1)和 - 0 .6 4 9(P <0 .0 1)。结论 大剂量UDMH和N2 O4吸入可引起ALI,其原因可能与该物质破坏机体的抗氧化系统酶 ,造成机体过氧化损伤有关。

挥发性有机物混合物对人支气管上皮细胞系转化及染色体稳定性的影响研究

目的为探讨化学混合物联合致癌的机制,揭示恶性转化与染色体不稳定性之间的关系,本研究观察了挥发性有机物(VOC)混合物(以VOCs表示)对人支气管上皮细胞系BEAS-2B转化和染色体稳定性的影响。方法用VOCs作为诱导剂,以液体染毒后测定BEAS-2B细胞的半数致死量(LC50),以低剂量(8%LC50)对BEAS-2B细胞进行诱导,获得诱导细胞。观察细胞生长特性改变并筛选诱导克隆,然后用细胞遗传学方法 (G带染色法)观察诱导细胞染色体畸变情况。结果 BEAS-2B细胞在VOCs作用后细胞逐渐变大、变圆,细胞质丰富,并伴有多角形或不规则形;核嗜碱深染,体积增大,核仁增多;细胞复层生长,排列紊乱,细胞克隆为无序的条索状团块状排列。经VOCs诱导后细胞倍增时间〔(1.79±0.02)d〕较对照细胞〔(2.08±0.03)d〕缩短,而饱和密度〔(529.1±31.6)×104/ml〕、最大增殖倍数〔(104.8±6.2)倍〕均高于对照细胞〔(321.2±13.1)×104/ml和(54.6±5.4)倍〕,差异均有统计学意义(P<0.01)。VOCs诱导细胞第15代可在软琼脂培养基内形成典型的甚至肉眼可见的阳性细胞克隆,克隆形成率(35.02±7.80)%高于对照细胞(0.13±0.05)%,差异有统计学意义(P<0.01)。对照细胞与诱导细胞的染色体核型分布比较,差异有统计学意义(P<0.01);诱导细胞中二倍体(2n=46)比例降低,出现了一定数量的非整倍体(77条、80条染色体)、大量亚二倍体(<2n)、超二倍体(>2n&<4n)和多倍体(≥4n)细胞,其非稳定性畸变频率(67%)高于对照细胞(4%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 VOCs可使BEAS-2B细胞发生转化,并影响细胞染色体的稳定性,使其发生畸变并向恶性化方向发展。